动物实验的结果提示，一种信号分子Hedgehog（HH）的激活可用作治疗缺血性心脏病的新方法。通过调查这种分子在发育中控制冠脉血管系统形成的机制，研究人员发现HH触发了数种参与血管生长过程的因子。

    北美的研究组说：“成人心肌中HH信号的激活促进了冠状动脉的新生血管形成，提示HH信号可作为新的药物治疗靶位以增加冠脉血管的密度和灌注量。” 尽管在动物实验中，成纤维细胞生长因子2（FGF2）和血管内皮生长因子A（VEGFs-A）的表达已经成功诱发冠脉的血运重建，但是，临床试验的结果令人失望。

    Kory Lavine（美国密苏里州华盛顿大学医学院）及其同事试图通过研究小鼠胚胎期的冠脉发育以确定新的可促进血管生长的分子，他们发现心外膜是冠脉发育的信号中心。研究发现心肌成纤维细胞生长因子信号可间接促进冠脉的生长，途径是触发HH波的激活，而HH波的激活对于三种VEGFs和促血管生成素2（Ang2）的表达是至关重要的。更重要的是，HH信号激活能够促进胚胎期及成年小鼠心脏新的冠脉血管形成。

    Lavine等在《基因与发育杂志》（Genes and Development）上指出：“单用FGF2或VEGF-A165治疗不成功，因为需要有多种因子表达才能使冠脉的新生血管形成。” “令人感兴趣的是，HH信号不仅调节VEGF-A和Ang2的表达，而且也调节VEGF-B和VEGF-C的表达，这使得HH信号表达是一种以促进冠脉血管生长为目的的有希望的治疗方法。”