自从有了药物洗脱支架以来支架的长度是不断见长。刚开始做Palmaz金属支架的时候，支架长度只有15 mm，而且一般只放一个支架，放两个支架就觉得是非常奢侈了。在裸金属支架的年代因为再狭窄的问题使人们不敢奢望：置入支架后特别是长支架半年内的再狭窄率可以高达50%。现在的情况可不同了，人们可以放心大胆地置入各种长度的支架而不用太担心再狭窄的问题，我们好象己经解决了再狭窄的问题。但不容忽视的是，置入支架后那些斑块上哪里去了?毫无疑问，支架网格将斑块切成很小的碎块，然后脱落于血液中。如果碎片非常小，可以被血流冲走而不必过分担心栓塞的问题，但如果碎片过大就可造成微栓塞。

临床研究已经反复证实，患者在冠状动脉介入治疗后可以伴有心肌酶的释放，特别是一些灵敏度更高的酶学指标如肌钙蛋白。当然边支的闭塞、夹层和各种原因所造成的心肌缺血都可以引起心肌酶的释放，但是小的微栓塞是更可能的原因。在介入治疗的过程中我们经常可以观察到一过性的慢血流现象，之后心肌酶的检查可以发现轻度的升高。即使没有任何并发症，心肌酶的升高也很常见。肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高的发生率大概是在10%～20%，肌钙蛋白升高大概在50%。心肌酶轻度升高的临床原因还不是很清楚，但至少表示心肌曾发生了坏死。在一组3494例2000年4月到2000年10月行PCI的患者中，采集术前、PCI术后8～12小时和18～24小时的血标本，16%的患者CK-MB升高，2年的死亡率比CK-MB正常者增加了一倍，为7.2%∶3.8%。心脏肌钙蛋白I（cTnI）增高的患者占44.2%，但与cTnI未增高患者相比较，两组间死亡率并没有明显的差异。这个结果说明CK-MB 升高的预后价值更大。如果将PCI后酶学的变化分成正常、轻度增高和明显增高，心肌酶明显增高的患者预后不良，轻中度增高对预后没有明显的影响。心肌酶的增高主要与手术并发症有关。在另外一组4484例经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和旋切术的患者中，3776例患者没有CK和MB的增高，450例CK正常但MB增高，258例CK和MB均增高。心肌酶增高的主要因素是做了定向旋切，其次是在导管室内发生了并发症。远端的栓塞可能是心肌酶增高的主要因素。患者的预后与心肌酶升高的程度有明显的关系。最严重的情况就是无复流现象，复流组有200例患者，无复流组有20例患者。血管内超声检查显示，无复流患者的斑块负荷和血栓明显大于有复流的患者。这个发现提示，如果斑块负荷和血栓负荷大，置入支架可以导致无复流现象。

冠状动脉介入治疗中发生不同程度的栓塞几乎是不可避免的。最小的微栓塞可能只能在电子显微镜下才能观察到，大的斑块碎片肉眼就可以观察到，其临床结果完全取决于碎片的大小和数量。小又少的碎片一般不会留下什么后果，如果碎片很多很大易堵塞微循环引起无复流现象。此时患者可出现与急性心肌缺血相似的症状，如ST段抬高、低血压、胸痛等。桥血管介入治疗时出现的无复流现象是最典型的血栓和斑块堵住了远端血管的表现。介于其中还有许多性质相同而程度不一的表现，如心肌酶的增高，对心功能的损害最重的当属无复流，无复流发生后就相当于一次心肌梗死，心肌梗死的面积可大可小。球囊扩张时一般还不大容易发生无复流的现象，但置入支架常常导致无复流现象。无复流现象提示有大量的微栓子堵塞微循环，导致大面积的心肌坏死。

我们可以用“垃圾脚”比喻无复流现象。垃圾脚通常指的是在做完下肢动脉介入治疗后并发下肢动脉胆固醇微栓塞，患者的中等动脉并没有堵塞因而足背动脉的搏动正常，但患者的下肢出现紫纹和花斑，说明微小动脉的堵塞。笔者曾经见过数例垃圾脚，患者的痛苦，医生的无助和无奈给我留下了深刻的印象。现在我们认识到，“垃圾脚”还可以发生在其他器官，如肾脏，腹主动脉，肠系膜动脉，也会有冠状动脉的栓子。很少量的垃圾一般不造成严重的危害，如果血液中的垃圾多了危害就随之增大。