既往研究显示氧化应激与糖尿病的代谢控制有着密切的联系。Osamah Hussein（Ziv 国立医院， Safed）认为高血糖在低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的氧化过程中起关键作用，且氧化的LDL-C比正常的LDL-C更容易诱发动脉粥样斑块的形成。为此，他们考察了血糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）水平与LDL易氧化性之间的联系。

他们从平均年龄为50岁的40例血糖水平和HbA1c水平已知的糖尿病患者及15例健康志愿者血液标本中分离出LDL-C，用氧化开始的延迟时间来表示LDL-C的易氧化性。孵育红细胞hemosylate，加入不同浓度的葡萄糖，加或不加LDL-C或其氧化形式，3个月后测定HbA1c。

糖尿病患者铜诱导的LDL氧化的延迟时间仅为健康志愿者的50%，两者分别为88.3分钟和173.3分钟。LDL氧化延迟时间与HbA1c水平之间具有密切相关性，相关系数为0.74。葡萄糖浓度为400 mg/dl时，HbA1c水平升高了107%。在hemosylate中加入LDL以后会发生氧化反应，HbA1c水平升高至168%。若加入已经氧化的LDL则HbA1c水平可以升到更高，达240%。
上述LDL氧化对糖尿病患者血HbA1c水平升高的影响也许可以解释糖化血红蛋白指数在糖尿病患者微血管病变中所起的作用。除了控制血糖水平以外，纠正引起糖化血红蛋白指数升高的状况也有助于阻止糖尿病患者的微血管损伤。

Clinica Chimica Acta 2007; 377: 114-118