编者按：高血压与急性缺血性卒中这对唇齿相依的疾病多年来一直困扰医学界，既往人们曾认为，对于这类患者，早期的积极降压能够有效改善预后。最近10余年陆续发表了多个大规模临床研究，研究发现，卒中急性期患者通常伴有血流动力学不稳定，早期是否需要降压治疗、维持较高血压是否对脑灌注有益以及如何选择理想的控制血压药物成为当前缺血性卒中治疗中辩论的焦点。时至今日，高血压与急性缺血性卒中治疗中的矛盾仍然难以得出最后结论，各方专家仍在不断探索研究中……
急性缺血性卒中降压治疗有害？
是！
来自克里夫兰临床中心神经血管部主任、缺血性卒中领域世界著名的专家Anthony J Furland教授认为降低血压会带来害处，尽管目前这方面的证据并不多。
过去20年中并没有这方面的讨论， Anthony教授自己的临床经验是急性卒中就诊的患者中，给予二氮嗪降压的患者中有2～3例患者会有血压下降，但这些患者会从轻度偏瘫演变为半身不遂，很明显过度降压是有害的。问题是降压到多低才会有害呢？或者说降压前如何预测不良后果？
Cochrane分析观察急性卒中时的血压，结论是资料不足以进行分析。目前有限的数据来自以下研究：在美国国立神经病和卒中协会（NINDS）的组织纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）研究项目中，接受降压药物治疗的患者预后更差，因为病例数不足也难以说明降压和卒中不良预后间有直接的联系，而且这是个观察性的研究。在国际卒中研究（IST）中收缩压低于150mmHg的患者每降低10mmHg的收缩压，早期死亡率增加18%，这是首个报道了U曲线关系的研究。GAIN研究和以前的其他研究也曾经提出了U曲线的概念，这些资料都表明，过度降低血压是有害的，当然血压过高也会有害，理想的血压是介于两者之间。
发表在1993年的《Archives of Neurology》上的一项研究表明，卒中最初24小时内收缩压每降低10%，不良预后的危险增加两倍，结论是：无论用何种药物，平均血压降低超过基线的16%都会损害脑灌注。但该研究发表于15年前，有待更多的新数据来支持。
一般认为降压超过10%～20%会损害脑灌注自身调节，其可能的机制是患者可能存在多种危险因素包括糖尿病和高血压，因此自身调节曲线已经向右侧偏移，缺血进一步损害了梗死区域脑灌注的自身调节。多数急性卒中患者就诊时自身调节已经有明显的损害，平均动脉压轻度降低也会导致脑灌注更明显地降低。但这只是理论上的认识，因为没有实际方法来测量急性卒中患者的灌注曲线。现在也可以通过灌注（PWI）和弥散（DWI）加权核磁成像不匹配来评价脑灌注，但还不能明确低灌注区的自身调节受损情况。
有一部分试验指出，低血流状态下氧吸收率增加，大脑对低灌注和低血压有一定的耐受性，因为大脑从每容积流量中能吸收更多的氧。如果对该核磁灌注区域做PET检查，则呈现非常大的异质性，一些区域表现为梗死，一些区域则异源性，一些仅为低灌注并不是真正缺血，因此在梗死区域可能有多种灌注曲线。如果研究区域的自身调节不良则不应该降压，但如果该区域在额叶，降压可能不会带来糟糕的临床后果。现在需要做的是寻找急性梗死区域测定自主调节的方法，可以做组织监测，通过微创方法来测定这些参数。
总之，急性缺血时降压治疗可能会进一步损害自主调节功能，降压大于１０％－１５％会有害，需建立与缺血危险相关的组织检测。尽管大脑有一定的代偿能力，但超过一定的界值会造成梗死区域延展，初步的建议是急性缺血性卒中患者治疗时平均压降低不要超过15％。
否！
芝加哥西北大学卒中项目主任、神经病学教授Mark J Alberts持不同的观点，认为急性缺血性卒中降压并不会带来明显损害。
首先并不是所有患者都存在自主调节缺陷，很多患者的自主调节是正常的，因此降压损害血流灌注自主调节的说法并不确切。另外缺血半影区也并不一定总存在，最新的一些研究显示一些患者并没有缺血半影区，因此不是所有人都有大脑缺血危险区。有足够的临床经验提示很多患者对降压有很好的耐受性，而且研究表明当血压自发降低时绝大多数患者并没有严重的不良后果。
GAIN 研究是急性卒中降压效应的大规模临床试验，共入选1455例急性缺血性卒中患者，由主要研究者来决定是否需要降压并评价预后。结果发现GAIN研究的部分患者存在急性期血压自发降低，而这并没有带来不良后果，在最初数小时内收缩压和舒张压都有显著降低而所有患者反应良好。分析血压降低和预后的关系发现高血压和不良预后有关。2006年发表的TOAST 试验是另一项评价急性卒中患者血压和预后关系的研究，入选了1281例患者，分析发病后7天的血压变化，结果发现平均压降低会带来更好的预后。这两个研究都表明：降压是有益的。
ACCESS 研究也证实了急性卒中降压治疗的益处，该研究2003年发表在《Stroke》杂志上，对急性卒中患者应用坎地沙坦降压，该研究被认为是最好的卒中急性降压干预的前瞻性、随机试验。入选342例患者，使用坎地沙坦4～16mg降压治疗，因为坎地沙坦组和安慰剂组比较有非常显著的优势而提前终止。分析血压变化可以看出两组在最初数天血压都有降低，而坎地沙坦组长期血压降低更明显。但是应该看到该研究中坎地沙坦是在超过3～6小时的时间窗后给药的，而缺血的效应主要是在最初3～6小时，急性卒中3～6小时内血流动力学不稳定，而这个时间窗内证据明显不足。
因此高血压在某些卒中患者中是有害的，尤其是接受溶栓治疗的患者，而且多数患者对于平稳降压耐受性良好；另外降压可能会减少水肿形成，而这是急性大面积卒中致残或致死的重要原因；同时降压可以降低心脏并发症。需要牢记的是卒中后死亡或致残的主要原因是脑水肿和心脏并发症。
急性缺血性卒中适度增加血压有益否？
一些动物实验表明卒中急性期升高血压可能对血流动力学有益，卒中第1小时升高血压可能会降低梗死范围。从2002年开始也出现了一些临床证据，最重要的一项试验是诱导高血压对大脑中动脉血流速度和颅内压的影响，Schwarz等将平均压仅升高2mmHg，就能将大脑中动脉血流速度增加25cm/s而不增加颅内压，但和临床预后并没有联系。该研究重要的一点是采用的测量方法，即不能使用NIH 卒中评分，而是要测定组织和血流。2001年发表了一项来自马塞诸塞综合医院急性卒中升高血压的临床研究，在13例患者中应用肾上腺素将收缩压升高20%，但不超过200mmHg，结果发现升压可以改善NIH卒中评分2分。但不要仅关注NIH卒中评分，脑组织水平灌注更为重要，CT 脑灌注成像有助于达到这一目标。
也有学者指出急性卒中时升高血压并无益处，反而会给患者带来损害。2004年的一项研究入选了304例卒中患者，67例在急诊室用降压药物治疗，31例在病房用降压药物治疗。血压和早期神经系统恶化呈U曲线关系，结果一致显示中间血压如160、170或180mmHg可能有好处，但超过这一点就会导致神经系统情况恶化。同年另一项研究是观察血压改变的效应，结果显示，如果收缩压过度升高就会导致梗死容积增加12mm3，因此升高血压一定要谨慎。而且升高血压也会带来其他的一些问题，比如可能会增加溶栓治疗时颅内出血的风险、增加水肿、影响心脏功能。
急性卒中降压药物的选择
卒中需要个体化治疗，过高或过低的血压都会导致不良后果。高血压中降压药物选择的一般原则也适用于卒中。选择理想的降压药物要考虑多方面因素，对于急性卒中患者而言，颅内压增加对患者不利，因此多数患者不适用硝酸酯类；降压和自主调节间关系的研究不多，ACEI 对脑灌注自主调节的影响可能最小，理论上ACEI 是个不错的选择，但也应该强调个体化原则。另外拉贝洛尔和尼卡地平也适用于卒中患者高血压的处理。
如果血压极度升高比如超过240mmHg，那么就需要快速降压，硝普钠是最好的选择。如果并存有心肌梗死即需要用硝酸酯类药物。拉贝洛尔是一种Alpha + Beta阻滞剂，其优点和硝普钠相似，即有效且便宜，作用持续时间更长。新的钙拮抗剂尼卡地平也是卒中降压的常用药物，是目前惟一可以静脉用药的钙拮抗剂。理论上ACEI是急性卒中降压的理想选择，该药物也有除了降压之外的其他效应，比如对血管重构的影响以及抗血小板效应，有研究显示ACEI或ARB能增加溶栓药物的效应，但对脑出血是否有影响还不明确。卒中急性期用ACEI联合溶栓应小心血管性水肿的发生。对于急性卒中患者指南推荐有多种降压药物，都非常安全有效，现有证据难以说明哪种更好，需要根据具体临床情况来选择。
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