病 史
左主干痉挛是非常罕见的造影现象,是导管刺激所致还是自发痉挛,与临床现象有无关系,目前还有较多的争论。本文报告一例反复胸闷、大汗,心电图正常的患者,冠状动脉造影和血管内超声证实为严重的左主干痉挛。
现病史:
患者,男性,50岁。
2005年7月因“发作性胸闷、胸痛10天”入院,初始症状发作多与劳累有关,持续时间10分钟左右,含服“速效救心丸”效果不明显,发作时心电图无缺血性改变,曾行CT检查,除了发现右冠状动脉高位开口外,无其他阳性发现,运动平板试验阴性,超声心动图提示左室舒张功能减退。入院前症状发作颇为频繁(间隔时间约30分钟左右),伴心悸、出汗、频死感,活动或静息时均发作。
既往史:有20余年饮酒史及“高血压病”家族史,无吸烟、高血脂、高血脂等冠心病危险因素。
入院后诊疗
入院以后动态观察心电图、心肌酶均无异常发现。
症状仍反复发作,严格按不稳定型心绞痛治疗效果不佳,遂行冠状动脉造影检查。
冠状动脉造影:JL4造影导管时见左主干中远段向心性狭窄90%,但患者无任何症状,心电图正常,观察半小时后造影狭窄无变化,因此决定行左主干支架术。
6FXB指引导管到位后,BMW导丝穿过狭窄,此时患者出现明显胸痛,迅速用Maverick 2.5×20球囊扩张,并冠状动脉内注射硝酸甘油200 mg,2分钟后造影狭窄明显减轻,沿导丝送入3F IVUS导管,见前降支、回旋支开口正常,左主干全程“三层结构”清晰可见,内膜轻度增厚(0.3 mm),中段狭窄最重处可见轻度偏心性纤维斑块(斑块最大厚度0.6 mm,面积狭窄率23.6%)。遂在左主干置入TAXUS 5.0 mm×16 mm支架,复查IVUS见支架贴壁好,无并发症。插入血管内超声导管(波士顿科学公司),可以在狭窄最严重处观察到很轻的纤维斑块。
论 论
左主干痉挛虽在文献中屡有报道,但在造影中极为罕见,我们也是第一次在造影中发现如此明显的左主干痉挛,与固定性左主干狭窄很难区别。
左主干痉挛往往对硝酸甘油反应不敏感,甚至表现为硝酸甘油抵抗,有报道一例左主干狭窄患者半小时内使用硝酸甘油600 mg后无变化,1周后拟择期介入治疗时发现狭窄消失,此时才诊断为冠状动脉痉挛[1]。因此,硝酸甘油后造影不是非常可靠的方法。
如果没有血管内超声(IVUS)检查,往往会诊断为左主干动脉粥样硬化性狭窄。很多作者认为左主干痉挛是由于导管刺激所致,但这与发生在右冠状动脉的痉挛非常不一样。一是左主干很粗大不容易直接接触,二是发生率比右冠状动脉痉挛发生率少的多。发生的原因是导管刺激还是自发痉挛应紧密结合临床特征,但多数与左主干本身有轻度狭窄有关。
Saito等[2]曾对54例冠心病患者通过麦角新碱诱发冠状动脉痉挛,结果无1例发生左主干痉挛,研究发现血管局部发生痉挛与无钙化斑块的存在有关,而与病变的严重程度及累及范围无关。Kuon等[3]也认为严重冠脉痉挛与弥漫性内膜增厚有关,与传统的心血管病危险因素无关。
本例患者临床表现为典型心绞痛,IVUS表现左主干存在轻度的内膜增生和纤维斑块,无钙化,可能是导致左主干痉挛的原因,并且自发痉挛的可能性大。
尽管左主干痉挛与临床表现的关系尚不确定,但是由于其硝酸甘油抵抗性以及持续时间长等特点,我们认为应引起临床高度重视,尤其对于年轻人。严重左主干痉挛有可能导致猝死等严重后果,左主干痉挛可能没有传统的经典症状,容易误诊为神经官能症。另外,左主干痉挛不像其他痉挛很容易缓解,因此我们建议对严重左主干痉挛的患者仍应置入支架。
本例报告的意义在于:严重左主干狭窄使用硝酸甘油后造影复查很容易将左主干痉挛误诊为粥样硬化性狭窄,此时血管内超声检查比较可靠;严重左主干痉挛,仍建议支架治疗。
参考文献
[1] Jain D, Kurowski V, Reppel M. Severe resistant spasm of the left main coronary artery--a serious pitfall. J Invasive Cardiol. 2000. Jun;12(6):327-329.
[2] Saito S, Yamagishi M, Takayama T, et al. Plaque morphology at coronary sites with focal spasm in variant angina: study using intravascular ultrasound. Circ J. 2003 Dec;67(12)1041-1045.
[3] Kuon E, Ropers D. Diffuse intimal thickening of coronary arteries in patients with coronary spastic angina. Can J Cardiol. 2004 May;20(6):647-651.