内质网（ER）通过上调ER分子伴侣对不同的应激刺激做出反应，但长时间的ER应激会发生细胞调亡，而已有发现明确证实凋亡参与了动脉粥样硬化斑块的破裂。最近一项研究证实，急性冠状动脉综合征与动脉粥样硬化斑块内的内质网应激增强有关。

该研究的冠状动脉段来源于71例患者尸检，经皮腔内斑块旋切术样本来源于40例手术患者。在薄帽粥样斑块和破裂斑块（而非厚帽斑块上的纤维帽）上的平滑肌细胞和巨噬细胞发现，ER分子伴侣表达和调亡细胞明显增多。在不稳定性心绞痛患者进行经皮腔内斑块旋切术样本上，ER分子伴侣表达也明显增高。与厚的粥样斑块纤维帽比，薄的粥样斑块纤维帽7-酮胆(甾)醇表达增多。用7-酮胆(甾)醇作用于培养的冠状动脉平滑肌细胞或单核细胞株（THP）-1细胞，可引起ER分子伴侣上调和凋亡，用抗氧化剂可阻断这种改变。该研究同时也探究了不稳定斑块ER引发凋亡可能的信号通路，发现依赖CHOP（ER应激诱导的一种转录蛋白）的信号通路被激活。在培养的冠状动脉平滑肌细胞和THP-1细胞，通过小分子RNA干扰使CHOP表达沉默，减少了RE应激引发的细胞死亡。

研究者认为，在不稳定斑块ER应激增强，ER应激诱导的平滑肌细胞和巨噬细胞凋亡可能导致斑块破损。

Circulation. 2007; 116: 1226-1233.