在体内，无论是生理性止血还是动脉粥样硬化斑块破裂后形成的病理性血栓，本质上都是机体的一种防护性反应：用血栓团块封堵破损的内皮创口而保持血液系统内环境的稳定。凝血因子是随血液高速流动的，这些流动的凝血因子可以在特定的部位（如斑块破裂处）和极短的时间（数分钟）形成一个血栓团块。要实现上述功能，这些流动的凝血因子需要一个固定的反应平台，而这个平台主要是由血小板提供的。斑块破裂或内皮损伤后暴露出胶原纤维等物质，流动的血小板可以通过vW因子黏附在胶原上，随后活化并释放ADP、TXA2等物质促使更多的血小板黏附与聚集，为凝血因子提供了反应平台。凝血系统激活最后所形成的纤维蛋白网是通过血小板固定在内皮破损口的。由于动脉系统的血流速度非常快，血栓的形成高度依赖血小板黏附聚集所形成的反应平台，因此动脉血栓的预防抗血小板治疗就变得非常重要，血栓形成急性期常需要抗血小板与抗凝治疗双管齐下。而静脉系统由于血流速度非常缓慢，血栓形成对血小板的依赖程度很低，抗血小板治疗并不能带来临床益处，因此静脉系统血栓的防治以抗凝治疗为主。

从广义上讲，机体所形成的血栓可以分为两大类，自身性血栓和接触性血栓。自身性血栓包括生理性止血血栓、动脉和静脉系统的病理性血栓，而接触性血栓则是血栓与身体以外的异物接触所形成的血栓，例如体外循环时血液与管路接触时所形成的微血栓、介入治疗中鞘管与血液接触所形成的血栓等。无论是动脉还是静脉系统的自身性血栓，其形成的触发点均来自于内皮的损伤，内皮损伤后暴露出组织因子（又称III因子），组织因子与血液循环中的VIIa因子结合形成组织因子-VIIa因子复合物可激活X因子和IX因子，随后生成很少量的凝血酶，此阶段称为血栓形成的起始阶段。起始阶段所形成少量的凝血酶进一步激活血小板为进一步血栓形成提供更多的磷脂表面，随后凝血酶激活V因子、VIII因子、XI因子，经过几级放大最后生成庞大数量的凝血酶，这一阶段称为血栓形成的放大阶段。随后庞大数量的凝血酶迅速激活纤维蛋白原生成纤维蛋白完成血栓形成过程。而接触性血栓是从XII因子激活开始的，与自身性血栓形成机制不同。

既然血栓分为两大类，当我们分析一种抗凝的抗凝特性时，也要从两个角度分析，一是这种药物预防和治疗自身性血栓的能力，另一个是这种药物预防和治疗接触性血栓的能力。目前临床上常用的静脉抗凝药物普通肝素、低分子量肝素、戊糖与比伐卢定都具有很好的预防治疗自身性血栓的能力，但他们预防接触性血栓的能力却有巨大的差异。普通肝素、低分子量肝素、戊糖都是通过加快抗凝血酶III灭活凝血因子的速度而起抗凝作用的，该三类药物预防接触性血栓的能力取决于他们抑制IIa因子（凝血酶）的能力，普通肝素具有很强的抑制IIa因子的能力，因此具有很强的预防接触性血栓的能力，可以用在体外循环等强促凝（接触性血栓）操作中，低分子肝素抑制IIa因子的能力较普通肝素明显降低，预防接触性血栓的能力也显著降低，因此不适用于体外循环等强促凝操作中，但似乎可勉强用于冠心病介入治疗等低促凝（接触性血栓）操作中，戊糖则完全失去抑制IIa因子的能力，因此即使在冠心病介入治疗等低促凝操作中也需要补充IIa因子（普通肝素50U-60U/kg），以弥补其抑制接触性血栓能力的不足。