Heiner Greten 教授 ： 动脉粥样硬化（AS）发病机制及治疗原理
单核细胞通过黏附分子黏附到血管内皮，并迁移到内皮下形成巨噬细胞吞噬脂质，导致AS斑块形成和进展。Greten教授就胆固醇在肠道的吸收及在肝脏和血管壁之间的转运进行了系统回顾，并强调了降脂治疗在AS防治中的重要地位。

吴宗贵 教授 ： 血管外膜在动脉壁损伤与修复中是旁观者还是参与者？
血管外膜在AS形成过程中发挥由外向内的损伤作用。与内膜损伤相类似，血管外膜也存在炎症和氧化应激反应等机制。血管外膜可能是AS形成过程的启动因素。防治AS要关注血管外膜损伤并采用相应措施干预。

杨天伦 教授 ：内皮－血管－寿命
内皮是体内最大功能最活跃的内分泌器官。内皮损伤是AS形成首要环节。治疗性生活方式干预、应用他汀、ACEI等可改善内皮功能。内皮损伤应早期诊断早期治疗。保护血管内皮，延缓AS发展，血管与寿命同在。

李建军 教授 ： AS发病假说
炎症学说是AS发病的重要假说。炎症反应是斑块破裂、心血管事件发生机制之一，炎症瀑布是心血管靶器官损伤的祸手，炎症参与支架植入后再狭窄。AS炎症反应是非特异炎症反应，存在促炎症和抗炎症因子的不平衡。

唐朝枢 教授 ：骨骼肌内分泌功能
骨骼肌能合成脂肪因子和肌肉因子及分泌多种活性多肽如血管紧张素、内皮素、尾加压素和肌源性NOS/N0系统等。骨骼肌所分泌的一系列物质能调节糖脂代谢，可能在AS、糖尿病和慢性肾功能不全等疾病中发挥重要作用。

赵水平 教授 ：他汀展望2008
他汀治疗冠心病及相关疾病的获益主要源于降脂。ENHANCE研究提示不同机制降脂药物联用能否进一步获益有待探讨。ASCOT等研究结果加强了他汀在冠心病治疗中的地位。新研究的一些降脂药物效果尚不理想，他汀仍是最主要的药物。