ESH主席Stephan Lauren专访：      动脉僵硬度的测定


  《国际循环》：最新研究表明，脑和肾的微血管损伤和脉搏压力或是动脉僵硬度之间有密切的联系。如何准确检测动脉僵硬度并进行有效干预呢？

    Prof. Stephan Lauren: 如何准确检测动脉僵硬度并进行有效干预从而打破小血管与大血管损伤的恶性循环，是我们当前的重要课题之一。动脉僵硬度和动脉反射波，是目前公认的决定老年人收缩压升高和脉压增高的最重要因素。通过颈-股动脉脉搏波速度（PWV）这种无创性的测量，来评估动脉损害程度和抗高血压药物的治疗效果，是2007年ESH/ESC高血压治疗指南中的推荐方法。PWV的测量是目前广泛采用的最简单、无创、准确及可重复操作的动脉僵硬度测量方法。颈-股动脉PWV是一种直接测量方法，主要是根据动脉系统脉搏的可传播性来测量的。PWV通常采用从各种波形中测量“脚对脚”速率的方法来测量。“脚”波是指舒张末期波形变陡时的波。传递时间是指在已知距离下“脚”波的传导时间。通常经皮测量右颈总动脉和右股动脉PMV，传导时间（Δt）是测定两个波形间的时间，PMV的计算方法是PMV=距离（米）/Δt（秒）。因为主动脉及其第一个分支是左心室的延续，所以测量主动脉和主-髂动脉分支最具有临床意义，是动脉僵硬度的最具病理生理学意义的指标。颈-股动脉PWV最常应用于流行病学研究，显示出动脉僵硬度对心血管事件具有重要的预测价值。

    《国际循环》：增强指数对于动脉僵硬度测定的意义如何？

    Prof. Stephan Lauren: 动脉压力波是由心室收缩产生的压力波和其回返波组成的复合波。动脉压力波主要反映外周血管尤其是其分支的阻力存在不均衡。年轻人的弹性血管，因为脉搏波速度低，回返波舒张期时在主动脉根部回返。老年人血管僵硬度增加，回返波在到达主动脉前就回返，叠加到前一个波上，使收缩期血压和脉压增强。这种现象可以通过增强指数来表示（AIx），指第一个和第二个收缩波之间的差异（P2-P1），表示为脉压的百分比。CAFe研究表明，中心增强指数和中心脉压是接受PCI治疗的心血管病患者心脏事件及终末期肾病患者全因死亡率升高的独立预测因子。局部脉压的损伤效应已经在大动脉上和部分小动脉上证实。局部脉压的升高可以刺激组织肥大、重塑或是微循环的纤维素化，导致循环的阻力增高。近来有研究表明，大脑和肾脏的微血管损伤和脉压及动脉僵硬度间有密切的联系。已经证实，在轻中度慢性肾病患者中颈动脉僵硬度和肾小球滤过率（GFR）间、在未经治疗的单纯性收缩期高血压老年患者肱动脉脉压和GFR间、老年门诊患者的动脉僵硬度和认知功能损害间均有显著的独立相关性。

    《国际循环》：临床上应该如何采取有效手段打破小动脉和大动脉血管损伤的恶性循环？

      Prof. Stephan Lauren：血管壁-腔比的增加和小血管纤维素化是平均血压升高的主要因素；平均血压升高反过来会通过其压力的增高增加血管壁的僵硬物质来增加动脉僵硬度；大动脉僵硬度的增加是局部脉压升高的决定性因素，反过来会造成小血管的损伤，最终使左心室肥大、颈动脉内膜变厚、斑块破裂。各种类型靶器官的损害均和心血管事件有关。抗高血压治疗可以打破这种恶性循环，增加逆转靶器官损害的可能，降低心血管事件发生的危险性。不是所有的降压药物都有这方面的作用，ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂和钙通道阻滞剂均可降低动脉的僵硬度、中心血压和增强指数以及减少小动脉的损伤。非血管扩张性药物β受体阻滞剂有相反的作用，它可以增加中心血压和增强指数，不能减少小动脉的损伤。大规模临床研究的数据表明，根据肱动脉血压会高估β受体阻滞剂对中心动脉收缩压的降压作用，低估ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、利尿剂和钙通道阻滞剂对中心动脉收缩压的降压作用。

刘力生教授专访：       寄希望于中国年轻一代医生

    《国际循环》：作为今年ESH的荣誉成员，请您对广大治疗高血压的年轻医务工作者谈一下您的心得体会。

    刘力生教授：高血压是一个影响面非常广的重大公共卫生问题，因患者数量多、并发症危害大，近年来受到广泛关注。要在一个领域里做出成绩需要投入毕生的精力，不能浅尝辄止，而且要有足够的信心。我们每年到国外开会一方面是学习国外的先进知识，另一方面是学习他们的精神，即科技工作者是如何迎难而上而不是知难而退。科学发展非常快，每次国外会议都能看到他们一代又一代的科技工作者不断地跟上发展的步伐，所以我总有一种渴望，希望我们国内的年轻一代医生也能很快成长起来，在科学上有所追求，这一点更重要。每一代人都有着不同的历史背景和使命，我们这一代人在这个阶段会尽我们所能为后一代的医生能够更快发展做一些铺垫工作，因为毕竟在相当一段时间内我国科技发展相对滞后。中国作为一个大国，在世界高血压治疗领域应该有一定的地位，随着我国逐步强大这也是一个必然的趋势。希望在国际高血压科研领域里看到越来越多中国人的成就，我们对此拭目以待。

  《国际循环》：请您谈谈近年来中国高血压流行病学的状况、我们的优势和不足及今后发展的方向。

     刘力生教授：根据普查数字，我国高血压病人数已经达到1.6亿或者按人口来计算已经达到2亿左右。防治的关键在于控制这种增加的趋势。因为在经济迅速发展的情况下，一般来说心血管疾病发病率就会增加甚至成灾，如果不采取有效措施可能成为重灾区。当然我们并不希望这样的恶果会出现，应该防患于未然。90年代末期已经有很多科学家致力于研究如何避免经济发展带来的这种后果在发展中国家再现。我国从90年代末期也做了一些这方面的尝试，如卫生部在许多省市都成立了慢性病防治点，而且近几年我们的政府也认为慢性病防治是政府责任，在这方面应该有更多的投入，这些都是我们在高血压防治中的优势。再加上多年以来我们组织工作比较到位，只要能设计好、组织好、政府支持、学术界支持并给予参谋、争取到必要的经费，高血压防治的结果会更好。所以总体来讲我们抱有很大的希望，是乐观的。因为并非是随着社会发展就必然出现心血管事件的发生率增加，有几个国家就做的很好。美国在50年前便开始控制高血压，现在脑卒中等的死亡率很明显地降低，日本和香港也是这样。我们并非一定要走完全一样的道路，关键是事在人为，只要把事情做好了就可以。

 Peter Sever 教授专访：        治疗收缩期高血压更具意义

   《国际循环》：目前认为收缩压升高是心血管事件危险性增加的主要因素，这一结论的主要证据是什么？为什么早期的研究集中于舒张期高血压？是否舒张压升高对于部分患者具有重要意义？舒张压升高而收缩压正常的患者是否需要治疗呢？

    Prof. Peter Sever：既往的血压和心血管危险性的流行病学数据显示，相较舒张压而言收缩压是心血管疾病尤其是冠心病和卒中的一个更好的预测因子，特别是对于年龄大于50岁的患者，几十年来这一概念已经非常明确。但是由于历史的原因，临床医生倾向于关注舒张压的治疗而经常忽视收缩压升高。已经有非常充分的试验数据证实，对于单纯收缩期高血压患者，降低收缩压可以确实改善其心血管预后。SHEP、Syst-EUR、Sys-China和MRC研究中都证实了这一观点。因此，关于治疗收缩压的临床获益，我们有非常明确的证据基础。

    30和40年代的教科书中主要讨论舒张压而忽视收缩压，把收缩压升高看作是血管硬化造成的一个正常的老化现象，由此产生了收缩压控制目标应该是“100加年龄”的提议。对于青年患者，舒张压升高者具有重要的意义。对于30或40岁人群，舒张压是心血管风险的强预测因子。这部分人群的舒张压升高提示我们，随着年龄增长这些患者会出现收缩期和舒张期高血压。但是，目前没有任何证据表明仅治疗舒张压可以获益，是否治疗单纯性舒张期高血压现在仍有很大争议。我们特别观察了收缩压低于140 mm Hg而舒张压在90~100 mm Hg的患者。没有证据显示治疗可以获益，但随着年龄增长而出现的严重高血压可以被推迟。

   《国际循环》：对于高血压治疗的日常管理您有什么建议？我们今天使用的药物是否适于有效降低收缩压？

    Prof. Peter Sever：初级保健医师和患者本人都清楚地了解血压“数据”是非常重要的。血压“数据”是指绝大多数年龄大于50岁患者的收缩压数值。诊断高血压和决定是否接受治疗的标准，应该基于收缩压，而不是舒张压。我们目前使用的大多数药物的作用是扩张血管，这些药物主要作用于小阻力血管，因而首先降低舒张压。这些药物也可以降低收缩压，但不如降低舒张压那样有效。我们需要完全不同类型的药物来降低收缩压而不是舒张压。

  《国际循环》：对于高血压研究的试验设计您有什么意见和建议？

   Prof. Peter Sever： 我认为值得提出的第一个试验<