来自阜外心血管病医院的李建军教授潜心研究炎症在动脉粥样硬化（AS）发生、发展过程中的作用已多年，他认为炎症是AS的重要特征和始动因素，可引起斑块破裂，贯穿了AS的整个发展过程，因此也成为防治AS的一个新的作用靶点。

AS发生之本源：炎症
    对AS的发病机制的研究发展至今有多种假说，包括血栓形成学说、脂质浸润学说、单克隆学说、损伤反应学说、剪切应力学说、同型半胱氨酸学说、精氨酸学说、内皮功能紊乱学说、氧化应激学说等，但都不能完全解释所有AS性疾病患者的发病基础，而新近提出的炎症和免疫学说逐渐被大量研究所证实。目前认为促炎与抗炎之间的失衡是AS发生的一个核心机制。直接参与AS炎症反应过程的细胞有单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞；间接参与有血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血小板；促炎因子包括TNF-α、IL-1、IL-6、INF-γ、Ang II、内皮细胞黏附分子1（ECAM-1）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、CAM-1等，C反应蛋白（CRP）为炎症标记物。

    炎症可导致局部中性粒细胞和单核细胞的聚集；巨噬细胞产生组织降解酶、基质金属蛋白激酶（MMPs）以及应答激活T淋巴细胞；而AS斑块帽中激活的巨噬细胞可通过MMPs、细胞因子和其他参与炎症的介质导致斑块破裂。高血压、血脂异常、吸烟、高血糖、肥胖、感染、氧化应激、高半胱氨酸血症等可以激发血管的炎症反应，是AS发生的危险因素，亦是引起斑块破裂的重要诱因。一系列的研究发现：炎症是连接高血压和AS的桥梁；急性冠状动脉综合征（ACS）患者的炎症反应较健康人明显增强；不稳定性心绞痛患者NF-κВ的活性明显增强；炎症与无症状性心肌缺血关系密切；支架术后患者体内的IL-6和CRP水平均显著升高，局部炎症可引起支架内再狭窄，而系统性炎症可通过增加肝脏产生过多的CRP引起支架内再狭窄。因此，我们断定炎症是各种冠状动脉性疾病发生的重要机制。

AS治疗新思路：他汀超越调脂，彰显抗炎活性
    把握AS发病的炎性本质，抗炎治疗成为AS性疾病治疗的新靶点。HPS、CARE、LIPID、ASCOT等大量研究表明他汀具有独立于降脂以外的抗炎活性。他汀不仅可调节脂质成分，而且还具备增加NO、改善血管平滑肌细胞功能、抗炎、抗栓等作用，可显著延缓动脉粥样硬化进程，有效治疗冠心病。

    研究显示，辛伐他汀能够显著降低CRP刺激的心肌细胞的IL-6释放，短期治疗后还发现其可显著降低ACS患者的CRP水平。另外，辛伐他汀还可降低动脉粥样斑块的温度，而有研究提示斑块温度的升高与ACS发生风险增加相关。

    众所周知，突然停用他汀后会引起ACS患者心血管事件发生率的显著增加，有人假设这是由于炎症反应的反跳作用。2006年，李建军教授等人对此进行了研究，他们发现他汀突然撤药后CRP和IL-6水平迅速回升，3天后便可达到甚至高于治疗前水平。由此可见他汀撤药确实存在炎症反应的反跳现象，通过此现象也更加确定了他汀的抗炎活性。而更令人欣慰的是他汀不仅可以降低促炎因子水平，还可升高抗炎因子，这一点在李建军教授等人的研究中被证实：使用辛伐他汀治疗14天后，IL-10的水平显著升高，辛伐他汀的剂量越高，IL-10升高的程度越大，由此提示他汀能够平衡存在于心血管系统中的促炎与抗炎之间的这一无形的杠杆。

    在意大利召开的第44届欧洲糖尿病研究协会（EASD）年会拜耳卫星会上，由欧洲心脏病学学会（ESC）现任主席意大利Ferrara大学的R. Ferrari 教授和日本Juntendo 大学医学院的R. Kawamori教授主持，数位国际知名糖尿病和心血管领域的专家就高血糖与心血管疾病管理进行了深入探讨，并与参会者进行了积极交流。本文摘取部分精彩内容，以期传达相关领域的最新理念和进展。