研究结果显示，高水平的非酯化脂肪酸（NEFAs）可以解释为何糖尿病患者尤其容易发生动脉粥样硬化。 脂肪酸发挥这种作用是通过改变动脉平滑肌细胞（ASMCs）分泌的蛋白多糖的结构，从而增强这些蛋白多糖与载脂蛋白B的结合能力。 研究中，Mariam Rodriguez-Lee将人的ASMCs在高水平的NEFAs中暴露了72个小时。

    作者在《动脉粥样硬化、血栓形成和血管生物学杂志》（Arteriosclerosis， Thrombosis， and Vascular Biology）上报告说，这种治疗方法可以使4种主要ASMCs蛋白多糖的mRNA产生量显著增多，一般会比对照细胞高出206%。 有趣的是，如果加入胰岛素或过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR-γ）激动剂则可以阻止上述mRNA表达的改变。

    此外，暴露于NEFAs还可以使蛋白的硫酸根数量增加超过氨基己糖，从而使带负电的蛋白多糖数量增多。这些变化可以增强ASMCs与低密度脂蛋白胆固醇（LDL）的结合能力。当然，加入胰岛素或PPAR-γ会阻断这种效果。
 
    医生们认为：“总而言之，目前的研究表明，人的ASMCs暴露于高水平脂肪酸可以导致其分泌的蛋白多糖结构的改变，这能够解释为何ASMCs结合LDL的能力会增强。” “在胰岛素抵抗的情况下，如果体内也存在类似的效应，则将动脉平滑肌细胞过度暴露于脂肪酸就会引起细胞外基质的改变，从而更容易发生apoB脂蛋白的沉积和粥样斑块形成。