评论:关于心肌炎
1. 流行病学:公众心肌炎的真正发生率不明。儿科心肌炎最大的问题是诊断前6~12年不会有明显的表现,常在患儿死亡时或发现扩张性心肌病需要心脏移植才被发现。
评论:关于心肌炎
1. 流行病学:公众心肌炎的真正发生率不明。儿科心肌炎最大的问题是诊断前6~12年不会有明显的表现,常在患儿死亡时或发现扩张性心肌病需要心脏移植才被发现。
2. 病因学:病毒性和病毒后心肌炎仍是急性或慢性扩张性心肌病主要病因。血清流行病学资料也难于确诊是否由于肠道病毒的异位效应产生了柯萨奇病毒B的遗忘抗体。心内膜心肌活检的病毒谱从柯萨奇病毒B转变到到90年代末的腺病毒,近5年来又变成美国和德国的细小病毒B19及其他病毒。其他心肌炎不太相关的病毒包括丙肝病毒、Epstein病毒,细胞巨化病毒和人类疱疹病毒6即人类免疫缺陷病毒(HIV)。心肌炎患者若到过莱姆病流行区或被蜱咬,特别是患者出现房室传导阻滞时,应怀疑莱姆病心肌炎。
3. 病因学:在美洲和南美洲,克氏锥虫感染可表现为急性心肌炎,有时表现右束支阻滞或左前分支阻滞。艾滋病患者尸检大多数有心肌炎病理发现(约占50%)。
4. 病因学:抗癫痫药物,抗生素,抗精神病药物与超敏反应性心肌炎有关,嗜酸细胞性心肌炎与Churgtruass综合征,心内膜纤维化,肿瘤,寄生虫,杀虫药及原生动物感染以及一些疫苗注射如天花疫苗注射有关。
5. 病因学:巨细胞性心肌炎应该是急性扩张性心肌病同时伴有胸腺瘤、自身免疫性疾病、室性心动过速或重度心脏阻滞。
6. 病理生理学:动物模型显示急性心肌损伤进展为慢性扩张性心肌病包括三阶段进程:(1)急性损伤导致心肌损害;(2)心肌肌球蛋白等细胞内抗原暴露;(3)激活自身免疫系统导致将自身心肌抗原错误地当成致病因素。
7. 临床表现:尽管心肌炎有病毒前驱症状,但症状千变万化。儿童发病通常是爆发。
8. 实验室诊断:对心肌炎的诊断来说,肌钙蛋白I有高度特异性(89%),但灵敏度有限(34%),心电图诊断心肌炎灵敏度低(47%)。爆发性心肌炎可能在心脏超声诊断发现急性心肌炎表现:左心室容积小但室壁厚度增厚。不明原因的新发现的至少短于2周的心力衰竭,心脏超声正常左心室大小或左室扩张或血液动力学改变,这时疑为爆发性心肌炎,应该进行心内膜心肌活检。将来,高风险人群不用冒心肌活检风险,利用有关外周血中信使RNA及蛋白标记物的分析可能就会发现具有临床意义的感染指标。
9. 诊断程序:Dallas病理诊断标准由于解释多样性,缺乏诊断价值,敏感度低而受到限制,而基于免疫过氧化物酶染色的诊断标准灵敏度较高可能更有诊断价值。初步资料显示非侵入性心脏核磁检查可作为替代诊断方法,这种方法没有活检的危险。临床病理诊断标准能区别爆发性淋巴细胞性心肌炎和急性淋巴细胞性心肌炎,此标准因为可提供反映预后的资料,而比病理诊断标准更优越。
10. 治疗措施:急性心肌炎的主要治疗是针对左室功能障碍的支持治疗。大部分患者经过常规的心力衰竭治疗都会有改善。由于大部分急性心肌炎患者都是在病毒感染数周后诊断的,所以急性心肌炎早期不可能进行足够的抗病毒治疗。干扰素β对于慢性稳定型扩张型心肌病的持续病毒感染可能有效,不推荐成人急性心肌炎患者常规静脉应用免疫球蛋白,因为在心肌炎和急性心肌病干预试验中,急性扩张型心肌病静脉应用免疫球蛋白并没有显示比安慰剂治疗有效,研究显示免疫抑制治疗在急性淋巴细胞性心肌炎的治疗中并无益处。不同于淋巴细胞性心肌炎,移植心脏后存活的患者患巨细胞性心肌炎应用环孢素A和激素可能延长寿命。啮齿类动物实验显示急性心肌炎恢复的患者应该在临床症状发病后数月内限制有氧运动。
N Engl J Med 2009;360:1526-1538