Jianqin Ye; Andrew Boyle; Henry Shih; Richard E Sievers; William Grossman; Yerem Yeghiazarians
Univ of California， San Francisco， San Francisco， CA 

    背景：CSs是心肌干细胞的一种。然而，起源于梗死心肌的CSs的实用性仍然未知。我们正在证实一种假说：即在体外，急性心肌梗死可影响CSs的产生。来源于损伤心肌的CSs有潜在的心肌再生的能力。

    方法：成年C57BL小鼠在梗死后第1、2、4周制作模型，假性手术及非手术小鼠作为对照组（n=6）。对整个心脏所形成的CSs进行定量分析。梗死后1周模型所生成的CSs也进行定量。对CSs的细胞组分通过FACS及免疫着色进行分析。成年GFP转基因小鼠心肌梗死后1周所生成的CSs在超声引导下注射入梗死心脏中 (2x105 cells/heart) (n=6)。25天之后，对植入的细胞通过免疫组化染色进行分析。

    结果：梗死后1周(354±50/心脏)心脏及梗死后2周心脏(213±38/心脏)CSs数量要高于假性手术(80±33/心脏)及非手术心脏(18±14/心脏) (P<0.01)。这种增长在梗死后4周心脏下降(141±42/心脏)。在梗死后1周心脏，左心室、右心室、室间隔、左心房、右心房中每个单元组织(2.20 –3.8 CSs/mg， P=NS)产生大致相当的CSs数量。在控制组心脏，25.2±3.8% 的细胞为 Sca1+/CD45–， 13.6±1.4%为 Nkx2.5+， 60.1±5.6%为GATA4+ ，11.4±1.5% 为 (SMA)+.来自梗死心脏的CSs细胞类型与控制组相似，但是与控制心脏相比，(CD45+: 15.4±2.5%， ckit+/CD45+:1.3±0.3%， P<0.01).来源于梗死后1周心脏的CSs有更多的CD45+ (31.5±4.4%) 及ckit+/CD45+ 细胞(5.5±2.3%) 。注射CSs细胞25天后，在梗死边界区，植入的CSs细胞与心肌细胞(Troponin I+)， 内皮细胞(CD31+) 及平滑肌细胞(SMA+)不同。

    结论：在梗死后1-2周心脏，CSs的产生显著增加。对于每一单位的组织，不同的心脏区域内产生相似数量的CSs。在体内，梗死后心脏所产生的CSs与心肌细胞不同。所有这些显示在心肌梗死后早期阶段，可以分离CSs并用以心肌再生。

翻译：曹成富 审校：刘健  陈红   北京大学人民医院

翻译：曹成富 审校：刘健  陈红   北京大学人民医院