3 讨论

    高龄老年高血压临床多见[3]，本组资料显示，高龄老年高血压患者多为中年发病，病程长达20-40年，少见高龄时新发高血压患者。随病程进展，高龄老年高血压主要表现为脉压差增大，特点为收缩压明显增加，而舒张压缓慢降低。这种舒张压过低的收缩期高血压是高龄老年高血压的主要的临床特点[4，5]。

    舒张压过低的收缩期高血压包括以下二种形式：收缩压增加而舒张压降低（两极分化高血压），收缩压增加但舒张压变化不大（单纯收缩期高血压）。在本组调查中，舒张压过低的收缩期高血压在高龄老年高血压中发生率高（76%），其中两极分化高血压约为21%，单纯收缩期高血压为55%。舒张压过低的收缩期高血压患者特点如下：脉压差明显增大，多大于90mmHg；存在高血糖，高血脂，吸烟等多重心血管危险因素；且罹患多种并发症，并发症以神经系统损害为显著，常见脑卒中、脑出血，心衰，肾衰，移过性脑缺血发作等；预后不良[6，7]。

     高龄老年高血压患者均有不同程度的动脉硬化，包括颈动脉内膜增厚，粥样斑块形成，以及踝臂血压指数小于0.9等。分析大动脉弹性降低，硬度增加，是导致脉压增大，形成舒张压过低的收缩期高血压的原因[8]。研究证实，大动脉弹性如果下降35%，收缩压将升高25%，而舒张压下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上可出现收缩压升高，舒张压偏高、正常或降低等不同情况。血管壁硬度增加的后果即收缩压升高，舒张压降低。机制如下：收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高；大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高；大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。

    动脉壁硬化是增龄等生理因素及病理因素共同作用所致。动脉壁硬度本身随增龄而改变。此外，随年龄增加，高血糖，高血脂，吸烟等多重心血管危险因素积累，加上血管活性物质失衡，环境和遗传因素等病理因素共同作用下，舒血管活性物质生物活性受损，血管壁结构发生异常，包括内膜增厚、胶原增多，继而血管功能降低，如动脉弹性降低、脉搏波增快等。

     高龄老年高血压发病初期的治疗多为血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素转换酶受体抑制剂与钙离子阻滞剂合用，随着病程进展，出现β受体拮抗剂和利尿剂的三药或四药联合降压治疗，但降压治疗效果较前下降，达标率降低。高龄老年高血压降压达标率降低，在Joel等的研究中证实[9]，血压控制良好有利于降低心血管病事件[10]。尤其在两极分化高血压患者中，因兼顾舒张压，收缩压常不能得到满意控制。高龄老年高血压患者降压达标率下降，还与高龄老年血压波动变化大，依从性降低等因素有关。

参考文献备索