基础及干细胞论坛 坛主  何奔 邹云增
    近年来，国内基础研究取得了突出的成绩，进一步加速干细胞研究及其应用的呼声越来越高。本论坛特邀请国际知名专家介绍基础及干细胞领域中国际热点话题如人心脏干细胞、心力衰竭中的蛋白质降解通路等，国内专家将展示我国在该领域取得的国际化学术成果。

    记者：LDL在动脉粥样硬化发生发展中起着重要作用，您能简单介绍一下氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）导致动脉粥样硬化的可能机制吗？
    邹云增教授：一般认为ox-LDL是引起动脉粥样硬化和冠心病的危险因素，其受体LOX-1在介导Ox-LDL引起动脉粥样硬化的发生发展中发挥了重要作用。有报道认为，ox-LDL和LOX-1通过与血管紧张素系统相互作用而引起或加重动脉粥样硬化：ox-LDL通过作用于LOX-1受体引起细胞内血管紧张素II转换酶（ACEI）的活性增加，从而引起细胞内血管紧张素II的合成和释放增加；进而血管紧张素II激活其受体（AT1受体）引起LOX-1的表达增加，如此二者互相作用导致了动脉粥样硬化的发生发展。

    记者：在机制研究上，近年来有何进展？您的团队在相关领域研究中有何新发现？
    邹云增教授：近年研究发现，ox-LDL和LOX-1受体也能够造成心肌损害，是心肌肥厚、心室重构和心力衰竭的危险因子。然而，其是否直接引起这些心肌损害以及造成这些心肌损害的原因尚不明确。我们最近的研究结果显示，ox-LDL不仅加重压力超负荷引起的心肌肥厚，还引起LOX-1受体与AT1受体的直接结合，进而导致心肌细胞肥大。有趣的是，这种ox-LDL引起的心肌细胞肥大反应也能够在血管紧张素II不存在的条件下发生。虽然LOX-1受体的中和抗体和ARB能够明显抑制ox-LDL引起的心肌细胞肥大反应，而ACEI对于ox-LDL引起的心肌细胞肥大的抑制作用却不明显，说明了ox-LDL能够引起LOX-1受体与AT1受体的直接结合导致心肌细胞肥大。这些研究结果不仅体现在体外细胞水平，而且在动物实验中也得以证实。我们的研究结果提示了ox-LDL引起心肌损害的新机理，为临床高血压合并高血脂患者的合理用药并有效防治心肌损害提供了有益的参考。