高血压的病理生理机制
    高血压分为原发性高血压和继发性高血压。诱发高血压的原因主要包括基因变化和环境因素。目前，高血压的病理生理机制尚未完全明了，已经明确交感神经系统激活、RAS系统激活、内皮功能障碍 、压力感受器异常等因素均可作为引发高血压的机制，临床上可将上述因素作为干预高血压的要点。
高血压的并发症
    高血压的并发症包括卒中、动脉粥样硬化、冠心病、心力衰竭、左室肥厚、肾功能衰竭和视网膜病。高血压与心血管疾病的关系也已得到了医学界的一致认同。Framingham Heart Study 报告随访10年后发现，随着血压的升高，心血管事件的发生率也相应增高。由于高血压可使动脉的内皮依赖性舒张功能受损，促使单核细胞和淋巴细胞粘附于内皮并刺激血管平滑肌细胞的增生，促进粥样斑块的形成，从而诱使冠心病的发生。
    靶器官损伤也是高血压的重要并发症。研究表明，高血压引起的左室肥厚，是高血压患者预后不良的主要危险因素。而采用ACEI和CCB等新型降压药物，可在有效降压的同时，逆转左心室肥厚，改善高血压患者的预后。另外，高血压也常造成肾功能损伤。高血压患者肾血管阻力升高，血流量下降，肾小球压力增高。球内高压导致肾小球脏层上皮细胞损伤，基底膜通透性增加，引起蛋白尿的产生，而蛋白尿的出现增加了心血管疾病的发生（图2）。　澳大利亚BakerIDI 糖尿病及心脏研究所Prof. Colin Johnston强调，由于引发高血压的因素众多，对其病理生理机制应进一步研究，以加强了解。并且，高血压及其并发症严重威胁人类的生命健康，必须采取更有效的措施加大高血压的防控力度。