ARB与ACE抑制剂RAS阻滞机制各异
    ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂与ARB的临床获益已经从降压作用拓展至靶器官的组织保护效应，包括心脏、血管和肾脏，但其实现的机制有所不同。ACE抑制剂降低循环和组织中的血管紧张素Ⅱ水平，通过产生一氧化氮（NO）强化缓激肽的有益作用；而ARB的保护效应是通过AT1受体阻滞（也可能刺激AT2受体）引起NO释放所致。
ARB与ACE抑制剂CV保护作用相似
    研究者采用Meta分析荟萃了6个随机对照试验（RCT），样本量合计
49 924例，结果表明，ARB组与ACE抑制剂组心肌梗死（OR=1.01，95%CI: 0.95~1.07；P=0.75）、CV死亡（OR=1.03，95%CI: 0.98~1.08；P=0.23）和总死亡（OR=1.03，95%CI: 0.97~1.10；P=0.20）风险无显著性差异；ACE抑制剂组脑卒中风险相对较低（OR=0.92，95%CI: 0.85~0.99；P=0.037），但直接比较ACE抑制剂与ARB，则此差异不再具有统计学显著性。
ARB肾脏保护作用更佳
    在肾脏保护方面，除1型糖尿病外，专门针对2型糖尿病患者肾脏保护作用设计的ACE抑制剂的有关研究数据还比较少；ARB独立于血压之外的肾脏保护作用已在一系列研究中获得认可，所有研究均表明ARB对以CV事件为研究终点的肾脏保护作用是明确的；HOPE、ABCD、STOP、Hypentension-2、FACET、LIFE、VALUE、VALIANT、CHARM等研究均评价了肾素血管紧张素系统（RAS）抑制对CV并发症的效应，但由于糖尿病肾病受试者总例数不足尚无法得出明确结论。
ARB带来多重特异性潜在获益
    综合目前的研究结果，ARB的潜在获益主要包括以下方面：脑卒中的一级和二级预防、充血性心力衰竭的预防、心房颤动的一级预防和二级预防、降低新发糖尿病风险、新发高血压的预防（？）、代谢综合征的改善与预防、肾脏保护作用、靶器官损害的改善与延缓（微白蛋白尿/蛋白尿、左心室肥厚、小动脉重构、动脉僵硬度增加、内皮功能异常、认知障碍）以及其他药物的血压控制不理想（？）。