出自: European Heart Journal ( 2011 ) 32 ( Abstract Supplement )， 39)（欧洲心脏杂志，2011年第32卷摘要增刊第39期)
     研究目的：慢性肢体缺血刺激侧支血管生成的作用可能同样对较远的心室肌有类似的作用。我们监测了无再灌注的心肌梗死区域新形成的侧支冠脉血管对缺血及再灌注后的左室功能的作用以及其对局部缺血心肌的冠脉血流的影响。
     方法：入选45只Wistar大鼠，切除左侧股静脉以制备成后肢缺血模型，另选45只大鼠作为假手术组。4周后，第一组（n=50）永久性结扎左冠脉诱导心肌梗死形成。结扎24小时候检测梗死面积；第二组（n=20），取大鼠离体跳动心脏，全部心肌0血流灌注20 min，45 min后再灌注，然后检测其左室功能；第三组（n=20），测量冠脉结扎前以及结扎之后5种不同的再灌注压情况下血管最大舒张时的冠脉血流量。
     结果：后肢体缺血组(24.4±8.1%)的梗死面积比对照组(46.2±9.5%)缩小（P<0.001）。肢体缺血组在再灌注（划分为不同的基线水平）结束后左室功能有所提高（左室收缩压峰值：0.96±0.11 vs. 0.83±0.09， P=0.018;升高压力：0.68±0.06， vs. 0.59±0.05， P=0.008; max+dp/dt: 0.70±0.08 vs. 0.59±0.04， P=0.004；max-dp/dt: 0.86±0.14 vs. 0.72±0.10， P=0.041。）对照组和肢体缺血组心脏分别在11.92±3.85 min 和15.18±1.66 min后发生缺血心肌重构（P=0.045）。结扎后冠脉血流量在对照组明显下降（F=5.65， P=0.00182），而在肢体缺血组却无明显变化（F=1.36， P=0.28）。
     结论:慢性肢体缺血通过增加侧支血流量减少心肌梗死面积，改善左室功能失调。