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[CSC2011]冠心病血管内皮损伤机制与防治策略

作者:国际循环网   日期:2011/9/30 10:08:55

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冠心病发病机制与防治措施是心血管疾病研究的重点方向,黄岚教授带领的研究团队在军队杰出人才基金及12项国家自然基金等项目资助下,以冠心病血管内皮损伤机制与临床防治新策略为主线,历时20年,开展系列研究,取得了以下创新性成果

    黄岚 晋军 武晓静 王红 宋耀明  宋明宝  李爱民  崔斌  赵晓辉  董红梅 第三军医大学
    冠心病发病机制与防治措施是心血管疾病研究的重点方向,黄岚教授带领的研究团队在军队杰出人才基金及12项国家自然基金等项目资助下,以冠心病血管内皮损伤机制与临床防治新策略为主线,历时20年,开展系列研究,取得了以下创新性成果:
    1)创用了冠心病患者冠状窦取样及冠状动脉内皮细胞捕获等技术,确定内皮细胞损伤是冠心病血管损伤的始动环节,血管内皮细胞分泌功能失衡及冠状动脉舒张反应逆转是判断冠心病血管内皮损伤的早期标志。
    2)首次发现晚期糖基化终末产物,内肽酶Meprin通过介导氧化应激引起冠状动脉内皮损伤;而Klotho/Jagged1/Notch信号通路异常,加速内皮细胞衰老。据此提出了冠状动脉内皮损伤的新机制。
    3)首次发现损伤血管内皮对平滑肌细胞具有促进增殖与抑制增殖的双向调节作用;揭示了血管内皮损伤后缝隙连接、基质交感分子-1及信号分子CCN1介导的细胞间对话,是调控内皮损伤后继发血管重构的重要机制。
    4)通过功能基因转染和细胞移植技术,率先开展损伤血管内皮功能重建研究,为修复损伤血管内皮提供了新思路。
    5)大样本研究了内皮祖细胞(EPC)与冠心病的关系,发现EPC在冠心病血管内皮修复中起关键作用,其受损不仅是冠心病早期的预警指标,也与冠心病病情严重程度密切相关,提出EPC受损加速冠心病进展的新观点。 
    6)首次发现基质交感分子-1(stromal cell derived factor-1)是决定血管损伤局部EPC增殖、分化、迁移的信号分子;基质细胞衍生因子-1、肝细胞生长因子、vWF A3能作用于EPC分化为成熟血管内皮细胞的不同阶段,是EPC促进损伤血管内皮修复的潜在治疗靶点。
    7)在常规治疗的基础上,提出了以保护受损内皮、促进EPC增殖分化、抑制血管平滑肌细胞异常增殖等修复损伤血管内皮为主要目的的冠心病临床防治新策略。
    本成果发表论著230篇,其中SCI收录34篇,被国内外期刊他引712次。主编专著5部;31篇论文在大型国际会议应邀报告,国内外会议交流463次,在美国心脏病学学会(ACC)及美国心脏协会(AHA)年会做专题发言7次。获省部级科技进步一等奖3项、科技进步二等奖5项。项目主要成果促进了我国冠心病防治水平的进步,取得了显著的社会效益与经济效益,学术思想及成果总体达到了国际先进水平。

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版面编辑:沈会会  责任编辑:张衡



冠心病血管内皮损伤机制

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