左间隔阻滞(Left Septal Fascicular Block,LSFB)一直不为人们所熟知。国内外关于其命名混乱,包括局灶间隔阻滞(Focal Septal Block)、间隔局灶阻滞(Septal Focal Block)、左前间隔阻滞(Left Anterior Septal Block)、左分支间隔束传导失常(Septal Fascicular Conduction Disorder of the Left Branch)、左间隔普肯纤维网阻滞(Left Septal Purkinje Network Block)、左中隔支传导阻滞等。关于LSFB的报道也很多,本文综合相关研究对其加以论述,给予这种长期存在且容易忽视的心电现象更多的关注。
右束支阻滞(RBBB)可能会导致V1、V2初始r波振幅下降,但并不改变QRS向量环的起始方向。因此,RBBB时右胸导联会出现间隔q波,左心导联间隔q波可能缺失。在LSFB合并RBBB时,右室及室间隔的激动依赖于延迟的左向右、后向前间隔激动,后者的除极是通过左前、左后分支所传导的心肌激动实现。初始QRS向量方向取决于左束支引起的左室激动。右胸导联是否存在起始r波很难预知,r波的缺失无疑更倾向于LSFB与RBBB同时存在的诊断,而r波的存在对于排除这种情况则意义不大。LSFB、RBBB同时存在时QRS波中部向量会向前偏离,这与右室游离壁的延迟激动导致向前、右方向的QRS向量难以区分。因此,LSFB、RBBB同时存在时仅QRS波起始向量方向的不典型改变外,其他表现往往与RBBB无太大差别。
LSFB与LAFB、RBBB共同存在时,室间隔左向右的除极向量消失,QRS波的激动来源于左后分支,起始向量指向左前,右胸导联表现出q波,左心导联q波缺失。
LSFB的临床应用
鉴于以上认识,LSFB在临床检出率往往较低,对LSFB的深入理解将有助于临床工作。LSFB在发展中国家常见原因为冠状动脉供血不足,而在拉丁美洲主要为Chagas病所致,其发生形式多为间歇性或短暂性。
冠状动脉缺血与LSFB
关于LSFB与冠状动脉缺血的病例屡有报道。Athanassopoulos在1979年报道了一例急性心肌梗死(AMI)病例,急性发作时下壁导联、V2-V4导联出现q波,而在12小时之后消失。作者认为,ECG的改变是由间隔区暂时阻滞造成。晚近,Uchida等对一例有原发性高血压、高脂血症、6个月内运动诱发典型胸痛的患者进行了运动诱发实验,诱发了V1-V4导联短暂的高R波,不伴有ST段的明显压低。缺血心肌再灌注后再进行运动试验,上述表现消失。作者认为,运动试验中前向向量的突然转变是由于前降支狭窄引起心肌局部缺血,进而导致LSFB影响了心脏传导所致。Riera等报道了一例Wellens综合症合并LSFB的患者。Wellens综合症临床上又称“左前降支T波综合征”,是一种严重的左前降支近端狭窄的临床综合征。心电图表现以V2、V3导联T波双向或倒置,ST段正常或轻微抬高(<1 mm),无异常Q波为特征。临床上对这种疾病诊断或治疗不及时,将进展为前壁MI而易致死亡。该患者胸痛发作时V2-V3导联可见小的起始q波,成功行冠状动脉腔内成形术后两天,ECG缺血的表现消失,V2导联变为rS,V3导联起始q波消失,而在Ⅰ、aVL、V5导联出现q波。因此这是一例Wellens综合症合并LSFB患者。
从解剖结构来看,左间隔支唯一的血供来源于左前降支的穿间隔支,因此左前降支损伤易致LSFB。当MI与LSFB合并存在时,LSFB可能减少心肌梗死面积的估计,而心肌缺血导致了LSFB的发生,并使LSFB的表现不典型。
临床上LSFB容易误诊为MI。国内有关于LSFB合并LAFB、RBBB被误诊为前间壁AMI的报道。作者根据临床表现、心电图及超声心动图,考虑为前间壁AMI,但在治疗中用硝酸甘油扩张冠状动脉时引起血压下降,冠状动脉压力减低、供血不足而使异位室性期前收缩出现,造成完全代偿间期,其后出现R波,时间形态均正常,Q波消失,最后证明为LSFB合并LAFB、RBBB所致。
心房颤动与LSFB
短暂的LSFB在心房颤动(房颤)伴快心室率中尤为常见。短RR间歇导致间隔q波的消失,而当房颤转为窦性心律时间隔q波将会出现。如果房颤转变为持续性则在ECG上难以识别LSFB的存在。这种与心率相关、暂时性的间隔q波的消失在室上性心动过速、房扑伴2:1传导阻滞时也可出现。然而,关于LSFB与房颤同时存在对心功能的影响未见报道。
左室肥大与LSFB
左室肥大(LVH)如有QRS波振幅的减小或间隔q波的缺失,则可能是LSFB所致。左室游离壁向量的增加不能平衡左向右间隔向量,因此并不是出现上述ECG的表现。在LVH时V1、V2存在较低振幅的QRS波,如果有上述ECG表现则强烈提示间隔支梗死。
Kearns Sayre综合征合并LSFB
Riera等报道了一例比较罕见的病例Kearns Sayre综合症。它是一种少见的线粒体肌病,由慢性进行性眼外肌麻痹、视网膜色素变性、心脏传导系统缺陷三联征组成。临床主要表现为肌无力,中枢神经系统的功能障碍,内分泌病和心脏病变。Kearns Sayre综合症的心脏受累表现为不同程度的房室传导阻滞、束支传导阻滞。在这篇报道中,患者初始的ECG正常,然后进展为不完全RBBB,17年后进展为很少见的三分支阻滞(图1):CRBBB、LAFB及LSFB。ECG表现为QRS>120 ms,V5、V6导联S波,额面电轴左偏,SIII>SII,aVL呈qR,下壁导联呈rS,V1-V3导联可见起始q波。根据病史在排除其他致显著前向QRS向量的情况下,作者认为这是三分支阻滞,治疗上应行起搏器植入术。
Chagas病与LSFB
1979年Tranchesi等描述了LSFB详细的室内心电图及与其他室内传导阻滞并存的常见情况,包括冠状动脉供血不足及Chagas病。Chagas病首先发现于巴西,迄今已有100余年历史。急性发作时伴或不伴症状,除有南美锥虫侵入征象外,还有发热、腺体肿大、肝脾肿大、寄生虫血症等表现。慢性阶段以心脏系统及消化系统表现为主。Chagas心肌病是其最重要的临床特征,其他表现包括心力衰竭、传导阻滞、猝死、血栓和卒中。出现LSFB和导致心肌病变的原因可能与直接的寄生虫损害心肌、免疫机制、家族性自主神经异常和微血管病变有关。
甲亢与LSFB
国内有学者报道一例甲亢合并LSFB的患者,甲亢诊断明确,ECG提示:窦性心律,QRS波群在Vl-V3呈两种形态交替出现(V1呈rS、QS型,V2呈RSr’、Qr型,V3呈RS、rS型),其余多数导联可见相应QRS电压交替性改变,V1-V3导联T波电压随着QRS形态不同而改变。诊断为间歇性LSFB,该患者LSFB在心率增快及恢复正常后均可见,提示其为病理性,具体原因尚不清楚。
心力衰竭与LSFB
有学者报道,心肌纤维化常伴有Ⅰ、aVL、V5、V6间隔q波的缺失。心力衰竭时,间隔q波的缺失表明心脏存在结构病变和心肌纤维化,因此是判断预后的一个指标。另外,间隔q波还是舒张功能的间接决定因素。间隔q波的缺失,常伴有心内膜下心肌机械性同步功能障碍,以致左室等容舒张时间延长,舒张功能下降。LSFB与心力衰竭的相关研究报道值得期待。临床上扩张型心肌病、X综合症等许多心脏疾病都会同时伴有间隔q波缺失,因此,重视和正确识别LSFB将对临床产生重大意义。
总结及展望
心电图标准化与解析(AHA/ACC/HRS 2009)建议,LSFB在临床上不为医师熟知,不推荐使用该术语。不论诊断标准明确与否,LSFB的存在是无疑的。而由于解剖及电传导上的复杂性,其表现形式隐匿多样。LSFB广泛与其他疾病的合并存在让我们不得不对其重新认识和思考,以期制定出更好的标准并推广应用。