第十七届东方心脏病学会议（OCC 2023）秉承“开放、创新、合作”的办会理念，为全世界的心血管医生提供交流医学科研和临床技术的中国平台。来自北京清华长庚医院心血管中心的张兆国教授在心脏康复论坛上做“慢性心衰患者心肺运动试验报告解读及临床实践”主题报告，并与参会同道一起交流慢性心衰患者心脏康复经验。《国际循环》特此整理，以飨读者。

慢性心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征，主要表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿），表现为运动能力进行性下降。临床分类包括射血分数减低（HFrEF，EF＜40%）、射血分数中间型（HFmEF，EF 40%-49%）和射血分数保留心衰（HFpEF，EF＞50%）。心肺运动试验可以量化心衰患者的运动能力，指导优化运动处方，鉴别诊断原因不明的呼吸困难，适用于临床症状稳定2周及以上的慢性心衰患者进行运动耐力评估。心肺运动试验是评价心脏移植适应证和而临床疗效的重要临床工具之一（IA）。

慢性心衰运动生理学变化和分析参数

慢性心衰患者的心肺耐力明显减低

Fick公式：VO2=HR*SV*C（a-v）O2，表明影响心肺耐力因素包括心率（储备2.3倍）、心搏量（储备1.4倍）和动静脉血氧浓度梯度（储备2.8倍）。慢性心衰患者心肺耐力减低，活动时出现心悸气喘，造成不同程度的运动不耐受。长期运动不耐受与肺容量减少、肌肉减少、营养问题、心理问题和睡眠问题有关。

心功能正常时的心输出量

随运动强度增加：每搏输出量增大（SV）、舒张末心室容积（LVED）增大、心肌收缩力增大、心率增快。左心室的压力代表心肌收缩力，舒张末容积代表心肌肌小节初长度（理想值2.2um）。从左心室压力—容积曲线看出，左心室舒张容积越大，心肌收缩力越大，搏出量越大（图1）。不同病因的心衰，运动时生理学变化机制不同，但均表现为心输出量减少（图2）。

运动时Peak VO2变化特点

慢性心衰患者Peak VO2明显减低，曲线出现平台，大多数不足预计值的60%（图3）：Peak VO2占预测值百分比（%Pred）＞84%，正常；75%-84%，轻度减低；50%-75%，中度减低；<50%，重度减低。Peak VO2与年龄、体重、运动耐力、海平面环境、肺疾病、心脏疾病、线粒体病均有关。

运动时氧脉搏 （O2pulse）变化特点

心脏病患者因每搏输出量低，心排出量增加不能跟上功率增加，只有依靠增加心率来增加心排出量，心率增加的幅度比VO2增加幅度大，相对陡。因此呈现低氧耗-高心率改变。慢性阻塞性肺病（COPD）患者由于通气受限，患者达通气受限点之时早于心血管达到最大负荷时，最大心率常常低于正常预计值。

摄氧量VO2除以心率，即氧脉搏（O2pulse）。氧脉搏反映心脏每次搏动输出的血量（stroke value）中所摄取的氧量，常以8-11ml/次表示。氧脉搏越高，说明心功能越好，心输出量越高。慢性心衰患者，氧脉搏曲线出现平台，或降低。冠心病心衰患者，运动时氧脉搏曲线出现平台，提示运动时出现急性心肌缺血，此后的氧脉搏曲线与运动初期氧脉搏曲线斜率不同，呈“双斜率”（图4）。

运动时氧功率?VO2/?WR变化特点

净摄氧量与递增功率之比，即氧功率?VO2/?WR ，表示单位功率摄氧量，与氧脉搏有相同临床含义。如图5所示， 图A表示在正常个体中，VO2/WR 关系的增加为 10 ml/wt/min，图B表示身体在运动初始心脏限制（无运动锻炼者），图C表示VO2 /WR从运动中某个点变平坦（即从某个点出现急性心肌缺血造成），图D表示VO2 /WR出现下降，为非冠心病心衰，运动中出现心输出量减低和血压下降。

摄氧效率斜率（OUES）

Y=a（VO2/logVE）+b，其中a=OUES（图6）。OUES与maxVO2密切相关，可准确反映亚极量运动试验人群的心肺耐力。OUES是独立预测心肺耐力的指标，在OUE最大预测值强度的75%、90%和100%时的值非常接近，3点平均值相差为3.5%（图7）。75%的OUE能反映慢性心衰患者亚极量运动试验的心肺储备功能。OUES的影响因素包括组织对氧的摄取速度、血液中CO2或乳酸和生理性死腔（Vd/Vt）。

运动时VE/VCO2变化特点

二氧化碳通气当量是指呼出1升二氧化碳时所需要的通气量（VE），即VE/VCO2（图8）。通常VE/VCO2 slope更具有临床意义，且不受运动模式和测试方案影响。VE/VCO2slope＜30，正常，＞30提示病情严重， ＞45提示预后不良。

运动时PETCO2变化特点

PETCO2是指呼气末CO2分压，单位mmHg，表示肺通气和肺血流灌注的匹配（图9）。休息状态的PETCO2 36-42mmHg，运动初期到出现无氧阈值PETCO2可增加3?8 mmHg，无氧阈值后运动由于继发性的通气增加，VCO2排出增加，从而PETCO2降低；静息PETCO2＜33mmHg，运动时增加PETCO2＜3mmHg反映以下疾病的严重程度：慢性心衰、肥厚性心肌病、肺动脉高压/继发性肺动脉高压、COPD、间质性肺病。

运动呼吸震荡（EOV）

慢性心衰患者在运动测试过程中分钟通气量VE曲线出现震荡的现象，称为运动呼吸震荡（EOV）通气模式（图10）。美国ACC共识声明指出，EOV 模式指运动时VE的震荡，周期长度约为 1 分钟，振幅 > 静息 VE 的 15%，持续时间 > 60% 运动时间。存在EOV通气模式提示心衰患者预后不良。心衰患者运动时通气不稳定机制，类似睡眠期间低通气周期性变化（与动脉PaCO2下降有关）（图11）。

慢性心衰患者9图分析

分析9图时应先关注第8图的RER，如果RER≥1.10，则说明此数据满足力竭运动试验。然后再按照循环数据指标，通气效率指标和呼吸数据指标进行“三步”分析。首先分析循环数据指标，慢性心衰患者在第1、2图有异常表现， 3图可正常也可异常，同时关注第5图的收缩压曲线；其次分析通气效率指标，慢性心衰患者在第4图和第7图可正常也可异常，若异常提示慢性心衰严重、高危、预后不良；最后分析呼吸数据指标，慢性心衰患者在第5图、第6图和第9图基本正常，如合并肺部疾病可异常。

慢性心衰患者心肺运动试验报告解读

分析参数

主要指标包括：峰值摄氧量（peakVO2）、二氧化碳当量VE/VCO2、震荡呼吸（EOV）、摄氧效率斜率（OUES）；

次要指标包括：氧脉搏O2pulse、氧功率ΔO2/ΔW、呼末二氧化碳PetCO2、收缩压变化和心电图变化。

解读报告及参考依据

1. 制定运动处方：无氧阈功率或无氧阈心率、心率储备计算。

2. 判断慢性心衰患者预后：1）VE/VCO2 slope30-45，PeakVO2 ≤10 ml/kgmin-1，EOV 的存在提示预后特别差 （Ia 类）；2）静息 PETCO2 <33 mm Hg、运动期间 PETCO2 升高 <3 mm Hg、运动期间SBP下降和/或需要终止运动的心电图异常表明预后较差 （IIa 类）；3）与独立评估的变量相比，使用多变量和阈值组成的多变量模型有助于提高判断预后准确性（IIa B 类）。

3. 判断治疗效果：1）临床中评估 HFrEF 患者的治疗效果时，建议评估 VE/VCO2 斜率和峰值 VO2 的变化（Ⅰa类）；2）评估 EOV 的逆转作为治疗效果的衡量标准（IIa类）。

4. 呼吸困难原因鉴别：VE/VCO2 斜率、存在EOV 和静息和运动期间的 PETCO2均为异常反应，提示存在左心导致的肺高压（PH）参与呼吸困难可能。

心肺运动试验临床实践——病例分析

病例1 慢性心衰

女性，67岁，缺血性心肌病，慢性心力衰竭，心功能IV级（NYHA），EF=28%；峰值摄氧量减低，12 ml/kg*min，未测到无氧阈；氧脉搏曲线波动下降，VE/VCO2slope＞45；出现EOV通气；SBP随运动强度增加；静息PETCO2 30 mmHg，运动时增加＜3 mmHg（图13）。该患者存在肺动脉高压，运动超声心动图显示，静息时sPAP=39 mmHg，运动时sPAP=59 mmHg，运动峰值时心搏量较静息时仅增加3 ml/m2（图14）。

初步印象：

心功能明显减低（Weber心功能 D级）

气体交换效率减低（通气功能IV级）

高危，可能存在肺动脉高压，需心脏移植

病例2 冠心病心肌梗死PCI术后

峰值摄氧量减低17.6 ml/kg*min，59%pred，AT9.6ml/kg*min，70wt@AT；氧脉搏曲线出现平台；SBP在运动中增加；VE/VCO2slope 31.4，PETCO2正常范围（图15）。建议运动处方：功率车，60wt，30min，3次/W，+5wt/W。

初步印象：

冠心病PCI术后

心功能减低（Weber 心功能B级）

气体交换效率减低（通气功能II级）

低危，预后较好

专家简介

张兆国

主任医师，北京清华长庚医院心血管中心，意大利安科纳联合大学附属医院访问学者，国家心血管病中心心电学培训教授。获得“中国杰出心电工作者奖”

擅长冠心病、瓣膜病和心律失常等心脏疾病诊治，专注于心脏康复领域临床研究。

社会兼职

中国医师协会中西医结合分会心脏康复专业委员会副主任委员；

北京康复医学会心脏康复专委会副主任委员

世界中医药联合会学会心脏康复专业委员会常务委员

北京物理医学与康复医学分会理事

担任《中华全科医师杂志》，《中国全科医学杂志》等杂志编委和审稿专家