《国际循环》：奥美沙坦与安慰剂，利尿剂及其他ARB制剂的对比研究已经证实其降压疗效具有明显的优势，您认为哪些因素使奥美沙坦成为最强效的ARB药物呢？
　　廖玉华教授：从临床药物对比的角度，已经证明在不同的ARB中，奥美沙坦的降压作用是强的，至于为什么比其他的ARB要强，有一个很重要的特点，与受体结合有两个很重要的化学基团，一个是羧基，一个是羟基，通常其他ARB药物只有一个化学基团跟受体结合，正是由于这个药物有双链的结构，因此，不容易药物和受体解离。这是它效力产生的一个很重要的因素。另外，由于两个基团的链的长度不一样，会引起受体构象的改变，一方面阻断了血管紧张素2，同时改变的受体的构象，也抑制了非血管紧张素2，所以说它的阻断AT1受体作用比其他ARB要强。这就是所谓反向激动机制所产生的一种药理学机制。
　　《国际循环》：基于目前的研究证据，对于单药而言，您认为哪些患者最适合接受奥美沙坦治疗？
　　廖玉华教授：对于单药治疗，我们通常选择一个药物，希望它是降压效果非常好的，容易达标的药物。作为在ARB的同类药物中，奥美沙坦的优势就证明它容易在单药治疗中，让轻中度高血压患者降压达标。假如病人已经接受了有关药物的治疗，比如CCB、利尿剂等，但血压没有达标的时候，也是换用奥美沙坦的一种选择。另外，RAS阻断剂中的ACEI也是一种很好的药物，但这种药物引起病人咳嗽，在这种情况下，奥美沙坦对ACEI也是一个很好的替代。
　　《国际循环》：MORE、VIOS等研究表明，奥美沙坦可降低炎症因子水平，增加循环中的内皮祖细胞（EPC）从而改善内皮功能，同时可延缓、甚至逆转动脉粥样硬化，ROADMAP研究证实奥美沙坦可降低T2DM患者发生MAU的危险，而这些因素均为CVD危险因素或预测因子，奥美沙坦的这些效应是否提示其可以带来更多的心血管获益？
　　廖玉华教授：作为一个降压药物，降压是第一职能，第二方面还希望它有良好的靶器官保护。靶器官保护又牵扯到很多方面，内皮损害是损伤血管的第一个环节，RAS阻断剂ARB也包括奥美沙坦，具有内皮保护作用。血管紧张素2可以通过AT1受体可以引起内皮细胞的凋亡，阻断受体对内皮细胞就起到保护的功能。MORE研究主要体现在ARB 奥美沙坦使用之后，逆转动脉粥样硬化斑块，机制比较复杂，牵涉到内皮损伤的保护，平滑肌细胞增殖迁移的抑制，巨噬细胞活性的改变，以及抗炎症抗氧化相关的作用，最终作为一个降压药物，对动脉粥样硬化的保护和逆转涉及到以上几个方面。VIOS研究，证实了奥美沙坦对动脉壁结构的逆转，作为高血压的治疗，能够使一个增生肥厚的阻力血管逆转，对于更有效长期的降压，以及靶器官的保护，是一个很重要的结果。ROADMAP研究，主要验证的结果是关于降低微量白蛋白尿，作为T2DM患者是容易导致血管内皮损伤的，微量白蛋白尿现在已经作为血管内皮损伤的一个标志，因此ROADMAP主要研究结果证实了奥美沙坦可以减少微量蛋白蛋白尿，尤其在T2DM病程已经有6年的患者，经过治疗追踪发现，能够减少微量蛋白蛋白尿，这证明了奥美沙坦在大样本人群中间的内皮保护功能效应。