2006年4月1~5日，第8届欧洲内分泌大会在英国格拉斯哥召开。来自欧洲各国的内分泌专家齐聚一堂，与全世界的同行进行交流。会议主题覆盖了内分泌学各领域，对近期新进展进行了详细报告。本栏目对其中血糖、血脂相关内容进行了摘要报道。

    来自美国达拉斯UT西南医学中心的研究人员D Mangelsdorf在第8届欧洲内分泌学大会报告了脂代谢相关核受体的研究成果。 核受体是依赖于配基的转录因子，它能控制一些复杂的生理过程，包括繁殖，生长和代谢。从简单的多细胞生物到人类，受体超家族具有高度保守性，进一步证明了这些受体的重要性。因为具有潜在的控制生理和治疗疾病的功能，研究单位和医药工业都在发现新药的过程中把核受体作为主要的靶分子。一个受到关注的领域是对脂质敏感的受体，它们能控制胆固醇（LXRalpha和LXRbeta）和胆酸（FXR）代谢。以往的研究表明LXRs和FXR受体的作用正相反。例如，在肝脏中，LXR激动剂能激活导致胆酸和脂肪酸合成的通路，而FXR激动剂能抑制这些通路。但是，激活这两种受体系统有助于维持机体胆固醇代谢的稳定。 研究人员目前的研究着重于评价LXRs和FXR在其他组织中的阴阳关系，以及多种与脂相关的疾病的模型，如肥胖，胆固醇性胆石症，炎症性肠病，先天免疫性疾病和癌症。他们将在每个模型中讨论受到LXRs和FXR控制的特异性级联反应。并且探索这些受体的激动剂的潜在治疗效果。

    奥地利维也纳医科大学的研究人员DG Haider等在本届年会上报告了他们关于脂肪细胞因子Visfatin的研究成果。 研究发现新的拟胰岛素脂肪细胞因子Visfatin与代谢综合征有关，但是这种激素的释放调节机制还不清楚。该项研究的目的是研究人类血糖和胰岛素浓度对血浆中Visfatin水平的作用，并在体外人类脂肪细胞中研究相关的通路。

   该研究为随机，双盲。安慰剂对照的比较研究。对9位健康男性受试者（年龄26±6岁）分别进行了三个研究日的研究。受试者签署了书面的知情同意书，研究方案得到了伦理委员会的批准。在每个研究日，通过持续性逐渐加量的静脉注射葡萄糖，受试者的血糖水平分别达到5.0mmol/L、8.3mmol/L和11.1mmol/L，模拟空腹和进食后的情况。并在伴有外源性高胰岛素血症，用生长抑素抑制内源性胰岛素分泌以及安慰剂对照的情况下分别测量血浆中Visfatin的水平。同时，体外培养人脂肪细胞研究Visfatin的释放。
 
    结果表明，循环中Visfatin的基础浓度为0.5±0ng/ml，血糖浓度为8.3mmol/L和11.1mmol/L时，Visfatin浓度分别增加到0.9±0.1 ng/ml 和2.1±0.3 ng/ml（P<0.01）。葡萄糖导致的Visfatin浓度升高可以被同时输入的胰岛素和生长抑素抑制（P<0.05）。在体外培养的脂肪细胞中，Visfatin的释放依赖于葡萄糖并具有时间依赖性，PI3K和AKT途径与之相关。 研究人员得出结论，循环中Visfatin的浓度在高血糖时升高。这种效应受到外源性高胰岛素和生长抑素输入的抑制。血糖可以调控Visfatin的血浆浓度。葡萄糖还能调节体外培养的人类脂肪细胞中Visfatin的释放，在脂肪细胞中葡萄糖的信号传递与PI3-kinase-Akt信号通路相关。

    英国伦敦的研究人员M Law阐述了横纹肌溶解和他汀类药物的其他不良反应与抑制HMG CoA还原酶之间的关系。 HMG CoA还原酶是甲羟戊酸途径的限速酶，与胆固醇的合成相差14步。他汀类药物抑制这种酶的活性，能显著降低血清中LDL胆固醇的浓度，同样也能降低在这一途径中许多其他化合物的浓度，包括辅酶Q（可能与他汀类药物导致的横纹肌溶解有关，但证据还不充足）。
 
    M Law指出，一些特定药物与他汀导致的横纹肌溶解相关，特别是吉非贝齐和细胞色素P450 3A4抑制剂。目前能够准确地预测他汀类药物导致横纹肌溶解的发生，横纹肌溶解的发生率变化很大。在服用普伐他汀或辛伐他汀或阿托伐他汀单药治疗的患者中，发生率很低（每100 000人年1例），他汀类药物和其他药物联合应用时，发生率较高（每100 000人年20~40例）。同时服用西立伐他汀和吉非贝齐时，发生率惊人的高，达到10%每人年。在相当长的时间中，医生可能给患者开出这样的处方，这种情况另人担忧。 M Law在报告中提示，想通过测量血浆中肌酐水平来预防他汀类药物导致的横纹肌溶解是无效的。最有效的方式是避免出现特定的药物组合以及吉非贝齐。除了肌肉疾病外，他汀类药物是相当安全的。服用他汀类药物的人群中，肝脏损害的发生率很低，周围神经病变更多见。