压力负荷引起的心脏重构包括心肌细胞和细胞外基质（ECM）的重构。现认为神经内分泌途径是压力负荷导致左室ECM重构的效应通路；我们目前正在研究在这一过程中T淋巴细胞的作用。选取T淋巴细胞功能有差异的小鼠（C57BL/6 SCID， C57BL/6 WT， 和BALB/c），在其饮水中应用50 mg/L NG-硝基-L-精氨酸甲基酯，共30天。C57BL/6 WT小鼠的免疫功能为1型T辅助细胞 (TH1)，BALB/c 为 TH2，C57BL/6 SCID无效应。所有品系小鼠动脉血压均上升了30%。然而心室僵硬度在C57 SCID中显著下降， BALB/c中显著增加，C57 WT小鼠没有变化。第30天基质金属蛋白酶的诱导与激活的特点与T淋巴细胞功能有关。总心肌纤维胶原，交联纤维胶原比例和赖氨酰氧化酶样-3交联酶(LOXL-3)活性在C57 SCID组中显著下降，BALB/c中显著上升，在C57 WT没有变化。

    这项研究显示LOXL-3通路，即：基因表达、酶活性和LOXL-3介导的胶原交联与心室僵硬度有关，与淋巴细胞功能不一致。这些研究数据支持T淋巴细胞可能通过胶原合成、降解和交联调节方面，在心肌ECM组成中起到重要的调节作用。