我们以前曾指出血管紧张素原像丝氨酸蛋白酶抑制剂家族中的其他成员一样，在体外培养的上皮细胞和鸡卵绒毛膜尿囊膜的检测中有抗血管生成的特性。本研究目的是揭示血管紧张素原对体内血管壁重构的作用。我们用肌动蛋白抗体对血管壁染色，测量血管壁厚度（中层）。过度表达人类血管紧张素原的转基因雄性小鼠中，肾脏小动脉比对照组细21.5%。在其他血管床中，动脉壁的厚度未受影响。利用原位杂交和Northern印迹分析，检测到人类血管紧张素原表达在雄性鼠的肾内处于高水平，而在其他器官中要低很多。在转基因小鼠的模型中，血管紧张素原对动脉壁厚度的影响和局部血管紧张素原表达水平之间相关。由于人类血管紧张素原在很大程度上不能被鼠肾素分解，肾动脉壁厚度的减少是由血管紧张素原本身造成的，而非血管紧张素II，并且我们指出这种减少并不是由于增生不良或者增生下调所致。

    反之，与对照组相比，在第五天观察到肾小动脉中血小板源性生长因子b受体的表达明显不同。总而言之，这些观察资料第一次提供了量化数据表明，体内高水平的血管紧张素原表达能够抑制肾动脉壁的生长。