急性心肌梗死（AMI）是各种原因使冠状动脉闭塞造成心肌需氧和供氧之间失衡的一组临床症候群。其伴发的心律失常可改变疾病转归。因此，本文就几种常见且明显影响预后的心律失常的药物应用谈几点看法。

AMI伴发室性心律失常发生机制
冠状动脉（冠脉）闭塞早期使得心肌急性缺血，造成心肌细胞缺氧，酸中毒以及细胞外K+浓度增加，进而细胞静息膜电位降低，动作电位时程和最大除极速度减小。由于心肌细胞点生理特性的改变，易导致自律性增高，折返及触发活动诱发心律失常。

AMI不同时期的心律失常分期

心肌缺血的急性期
心肌缺血的前30min为急性期，此期又分为两个时期：Ia期和Ib期。
Ia期为冠脉闭塞后的2-10min，由于缺血组织和相对正常组织之间不应期的不均一性易形成折返，引发持续性的室性心律失常。
Ib期为冠脉闭塞后的10-30min，在此期心律失常的发生机制并未明确，多倾向于与此期儿茶酚胺导致自律性增加有关。

再灌注期
再灌注治疗多于冠脉闭塞后6-12h。再灌注期心律失常多与再灌注组织细胞内钙超载，引起延迟后除极有关。

亚急性期
冠状动脉闭塞后6-72h(峰时间为12-24h)为亚急性期。在此期形成心律失常的原因包括：心肌细胞静息膜电位降低及自动除极使自律性增加；延迟后除极致触发活动；梗死心肌与存活心肌不应期不均一造成折返。

AMI常伴发的室性心律失常
AMI常伴发的室性心律失常包括心室颤动（室颤）、室性心动过速（室速）以及心房颤动（房颤）

室颤的治疗和预防
当AMI患者出现室颤时首选非同步电除颤。但室颤反复发作时，可给予胺碘酮300mg或5mg/kg静脉给药，随即电除颤。有研究表明与安慰剂及利多卡因相比，应用胺碘酮可明显提高反复室颤或室速患者的存活入院率，因此在2000年心肺复苏指南中将利多卡因定为不确定类。同时维持酸碱平衡及电解质平衡，保证血清K+4.0mEd/L，Mg2+ 2.0mEd/L以上对于纠正室颤也很重要。

一项荟萃分析表明预防性应用利多卡因虽可减少室颤的发生率，但增加死亡率，考虑由于其减慢心率造成。而在GUSTO-1和GUSTO-IIb中校正了基线特征的偏倚后发现应用里多卡因不能降低死亡率。因此，尽管没有更多的不利证据，但目前不推荐对所有AMI患者预防性应用利多卡因。如以上所述，由于AMI早期室颤与交感兴奋有关，在没有低血压或房室传导阻滞等禁忌症情况下静脉应用ß受体阻滞剂，之后改为口服可减少室颤的发生率。

室速的治疗

持续性室速
有血流动力学障碍的室速，首选电转复。有关心脏停搏时使用胺碘酮的长期随机研究表明胺碘酮可减少心律失常死亡率及全因死亡率。对于反复电转复以及应用了普鲁卡因酰胺或其他药物后复发的持续性单形性室速可静脉应用胺碘酮( 150 mg或5 mg/kg，10 min缓慢静推，必要时每10-15 min重复一次，继之1 mg/min泵入，6h后改为0.5 mg/min泵入，24h总量不超过2.2g)（I，B）。

对于AMI反复多行性室速（电风暴）有学者认为与缺血未控制及交感神经张力增加相关，可静脉应用ß受体阻滞剂（IIa，B）减少发作。并应尽快明确冠状动脉病变情况。对于AMI的反复法作或无休止多形性室速患者除尽快血运重建外，还可给予静脉胺碘酮后加用ß受体阻滞剂(I，C)。

非持续性室速
AMI 4天后出现的非持续性室速是心源性猝死预测因素。大部分非持续性室速不引起血流动力学紊乱，不需要紧急处理。但对于小部分非持续性室速心率大于200次/分超过10秒钟时即可引起脑灌注不足的症状，因此可应用持续性室速的药物治疗方案。

心房颤动（房颤）

房颤的发生机制
AMI并发心房颤动的发生率为22%左右。主要原因有交感神经兴奋，左室或右室功能障碍使心房张力增加，回旋支或右冠状动脉病变造成心房梗死，心包炎，低血钾，慢性肺疾患以及缺氧。AMI并发房颤可增加长期死亡率达34%。因此应尽快纠正房颤及引发房颤的潜在因素。

房颤的治疗
当房颤伴血流动力学紊乱时，应紧急在静脉镇静情况下电转复。电转复失败，或不能维持窦性心率时，可应用抗心律失常药物减慢心室率，包括静脉应用胺碘酮（I，C），有研究表明1小时静脉给入242mg胺碘酮后心室率降低了37次/分。有严重左室功能障碍或心衰者可用地高辛8-15 ug/kg [体重70 kg的患者给予0.6 to 1.0 mg]（I，C）。

当房颤伴心肌缺血，无血流动力学障碍，无心衰或严重肺部疾患时，首选ß受体阻滞剂：美托洛尔(2.5-5.0 mg 每 2-5 min给药一次，10 to 15 min至 总量15 mg ) 或阿替洛尔(每2min给予2.5 -5.0 mg，10-15min共10 mg )（I，C），也可静脉应用地尔硫卓，维拉帕米（I，C）。

无血流动力学紊乱及心肌缺血的持续性房颤可应用药物减慢心室率，并同时抗凝。