小室一成教授认为：缺血对心功能的影响非常重要。血管新生在心衰的发生机制中发挥重要作用。Ischemia reduces the cardiac function known as “hibernation” . Angiogenesis is necessary for organ growth and maintenance of organ function.

他们自己的研究发现在心肌肥厚代偿期的14天内血管数目增加，14天后血管数目减少。原因可能是内皮细胞的损伤和坏死所致。

主要研究促血管新生因子HIF-1 和因子P53 在心衰发生机制中的作用。发现扩张性心肌病（DCM）小鼠，P53表达增加，抑制P53 可改善心功能。同时在心衰（DCM）患者心肌内发现P53表达增加。

他们认为：压力超负荷（机械牵张）引起心肌肥厚导致心衰，心肌肥厚导致的心肌缺血会引起HIF1和VEGF的变化，从而影响血管新生，同时对于心肌肥厚和心衰发生负反馈作用。而血管新生在心肌肥厚发生发展和心功能维持上发挥至关重要的作用，因此血管新生是心衰的一个新的靶点。

Angiogenesis is enough for development of cardiac hypertrophy and maintenance of cardiac function. Angiogenesis is a novel target for heart failure.

他们的试验为临床诊断和治疗心衰提供了新的依据， 即P53 可能作为诊断和治疗的新指标。