慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是常见的呼吸系统疾病。在环境因素的作用下，其发病率仍在不断增加，对社会医疗资源形成了沉重负担。疾病形成的结构改变至少表现有三个特征：:慢性支气管炎(粘液高分泌):气道上皮基本保持完整.上皮有鳞状化生，纤毛异常，气管和支气管的粘液腺肥大，杯状细胞增生，无显著基底膜增厚.气道炎症过程涉及的炎症细胞主要为CD8T淋巴细胞，中性粒细胞和CD68单核/巨嗜细胞；成人慢性细支气管炎(小气道病)，在小支气管和细支气管出现炎症，主要为CD8和巨嗜细胞。小气道杯状细胞缺如或稀疏分布，Clara细胞是主要的分泌细胞，.支气管平滑肌肥大，泛细支气管炎症和纤维化促使中央小叶型肺气肿形成，肺泡附着减少，弹性回缩力降低.此时功能变化可通过小气道功能测定发现；肺泡炎症过程和弹性蛋白酶过度释放形成肺气肿，但无明显的肺纤维化。肺气肿病理上可分为中央小叶型和全小叶型..中央小叶型肺气肿是由于呼吸性细支气管扩张和破坏的结果，其主要分布在上叶。全小叶型是由于在次小叶中所有腺泡较均匀的破坏所致.和中央小叶型不同，全小叶型病变较重，主要分布在下叶.因而在重度COPD中病变主要分布在下部肺区.全小叶型肺气肿常伴有抗胰蛋白酶缺乏.

气道炎症，特别是小气道炎症是COPD主要病理特征。小气道的细支气管周围炎和纤维化引起气道重构，形成管腔结构狭窄和气流阻塞。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、Ｔ淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细胞增加。气道炎症涉及多种炎症细胞，早前认为中性粒细胞介导的组织损伤起着重要作用，涉及气道上皮细胞的修复和纤维化，以及肺组织的破坏。但在肺组织中的中性粒细胞较气道腔内要少，中性粒细胞在气道腔内聚集的机制尚不清楚。已知的细胞介素-8(IL-8)是其主要趋化因子。 血流中炎性细胞由血管内移行至肺实质中，必须有细胞粘附分子（cellular adhesion molecules CAMs)参与，IL-8等趋化因子可诱导CAMs 的表达。

细胞粘附分子是近年来发现的重要生物活性物质，它在维护正常组织的稳定，介导炎症细胞的迁移，血栓的形成，以及肿瘤转移等过程中起重要作用。粘附分子的表达具有器官特异性，不同炎症或炎症的不同阶段各CAMs的表达与作用不同。血流中炎性细胞由血管内移行至肺实质中，必须有细胞粘附分子（cellular adhesion molecules CAMs)参与，IL-8等趋化因子可诱导CAMs 的表达。CANs中的选择素家族（P-选择素P-sel、E-选择素E-sel、L-选择素L-sel）、整合素家族（β2-整合素β2-Integrin）及免疫球蛋白超家族（细胞间粘附分子ICAM-1 等）介导内皮细胞与中性粒细胞间的粘附，参与中性粒细胞的移行，从而启动并维持病变部位炎症的发生发展。慢性支气管炎患者肺泡灌洗液(BALF)的中性粒细胞及其释放髓过氧化物酶MPO增加。聚集活化的中性粒细胞通过释放蛋白酶、 氧自由基、毒性肽、白三烯B4等细胞因子放大炎症级联反应网络，致气道上皮损伤。在损伤上皮区残留的细胞可释放许多介质，包括转化生长因子TGF-β，它可作用在邻近上皮细胞，改变它们的粘附和移行能力，进行修复上皮缺损过程，同时又作用在其他上皮细胞，刺激产生纤维连接蛋白Fn，形成纤维化。Fn和TGF-β，以及其他介质，可作用在相连的间质细胞，引起成纤维细胞的募集，产生细支气管周围纤维化。气道中许多细胞性和非细胞性成分可刺激成纤维细胞募集、增殖，产生基质和重构。

组织本身的结构细胞也参与此炎症过程，如上皮细胞不仅是被动的靶细胞，而且是主动参与炎症过程的效应细胞，它可以促进白细胞的特异性聚集。潜伏于气道中的腺病毒通过其E1A基因持续表达，能够直接或间接与宿主细胞转录因子相互作用，可能参与宿主气道上皮细胞对于外界刺激所致炎症介质表达的调节。
同时蛋白酶和抗蛋白酶系统的失衡，使蛋白酶抗击和降解细胞外基质蛋白，而不被正常浓度的抗蛋白酶抑制。由于抗胰蛋白酶是主要的蛋白分解酶的重要抑制剂，因而由α1抗胰蛋白酶抑制的一些酶在COPD病理改变中是主要的介质。但大多数人未见蛋白酶抑制系统，包括α1抗胰蛋白酶缺乏。在这些人中， 当中性粒细胞激活后能在细胞膜和结缔组织间过度释放中性粒细胞弹性蛋白酶，因而当嗜中性粒细胞迁移时，局部释放的弹性蛋白酶量多于抑制系统，因而中性粒细胞的激活和迁移产生结缔组织的破坏，形成肺气肿。近年来有越来越多的证据表明，由巨嗜细胞和中性粒细胞产生的基质金属蛋白酶(MMP)也起着作用.
核因子-κB（NF-κB）是多种重要炎前因子的转录激活因子，通过在表达过程中最重要的环节--转录水平的调控而产生大量的炎症分子，包括白介素-8（IL-8），肿瘤坏死因子（TNF-α）等，所以被认为在炎症的发生过程中是起关键作用的。NF-κB也参与粘液高分泌。氧化应激也可能通过活化NF-κB增强炎症和蛋白分解损伤.

随着炎症机制的研究，COPD治疗学上也取得了进展，表现在各种治疗手段和方法的不断地更新与发展。有戒烟、氧疗、药物、机械辅助通气、手术与呼吸康复等。在治疗COPD的过程中，临床医师应自觉遵循GOLD和我国《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》，结合临床实践，制定规范、系统与个体化治疗方案，以尽可能减轻患者呼吸及全身症状，改善或延缓肺功能下降，提高生活质量，减轻患者的经济负担。

当前，两药或多药联合治疗是COPD药物治疗领域的一个重要课题。两种药物联合治疗COPD的方案有：短效β2-受体激动剂与短效胆碱能受体阻滞剂、糖皮质激素与长效β2-受体激动剂等；三种药物联合治疗的方案有：糖皮质激素加长效胆碱能受体阻滞剂与长效β2-受体激动剂，糖皮质激素加长效β2-受体激动剂与抗炎药物如白三烯受体拮抗剂。最常见的联合药物治疗方案是吸入糖皮激素（布地奈德或氟替卡松）与长效β2-受体激动剂（沙美特罗或福莫特罗）。由Clverley主持的联合吸入氟替卡松和沙美特罗对COPD影响作用的TORCH临床研究，治疗效果已得到大多数学者的肯定。从支气管活检中也证明糖皮质激素与长效β2-受体激动剂的联合治疗对COPD的炎症细胞起抑制作用。