肾素-血管紧张素系统（RAS）产生的活性肽血管紧张素-2可以维持体内水盐平衡、调节血管张力和细胞的增值与增长。尽管旁路途径也可能参与血管紧张素-2的产生，但作用甚微。血管紧张素转换酶（ACE）不仅可以将血管紧张素-1转换为血管紧张素-2，还可以降解缓激肽（Bradykinin）和AcSDKP（TGF-β竞争抑制剂）。心肌肥大及心衰时，心肌组织RAS被活化；临床上使用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素-2受体-1阻断剂可以阻止或部分逆转心肌肥大、改善心肌功能，说明RAS可能参与心肌肥大及心衰的发生和发展。为研究RAS表观遗传学尤其是基因组的甲基化在心肌肥大中的作用，我们选取10周的SHR和WKY鼠为研究对象。SHR大鼠的心脏与体重比值明显高于WKY组，证明SHR大鼠心肌肥大。我们检测了血管紧张素原、肾素、血管紧张素-1转换酶以及血管紧张素受体1a和2基因启动子区1kb的CG岛甲基化在WKY和SHR心肌组织中的异同，发现一些CG岛的甲基化程度在两种大鼠中明显不同。为证实这些甲基化是否影响基因表达，我们检测了RAS各组分基因在心室中的表达，证实了一些和表达相关的甲基化位点。我们的研究首次表明，心肌组织中RAS组分的甲基化可能和高血压引起的心肌肥大。