正常情况下，机体的凝血和抗凝血机制保持一个动态平衡，使血液在血管内保持流动状态而又不溢出血管外。一旦这一平衡被打破，血管中将有血栓形成或导致出血。

一、凝血因子异常
1.先天性凝血因子Ⅻ缺乏症  患者无出血。导致血栓形成机制与内源性纤溶活性下降有关。
2.高分子激肽原缺乏症  在先天性激肽释放酶原缺乏症中，有血栓栓塞症的报道，在35例已报道的患者中，有3例(8.6％)发生血栓形成。
3.纤维蛋白原异常 血浆纤维蛋白原浓度高于正常人均值(2.9g／L)的一个标准差(约0.6g／L)，则有84％病人发生心肌梗死或猝死。异常纤维蛋白原血症，约20％患者有反复血栓栓塞症，25％有出血，7％同时发生出血和血栓形成
4.FⅧ  血浆FⅧ水平增高是血栓形成的一个危险因子。将FⅧ水平低于100IU/dl组与高于150 IU/dl组相比较时，后一组的血栓形成危险较前一组增高6倍。
5.FⅦ活性增高  因心肌梗死或肿瘤而死亡者的FⅦ活性明显高于存活者(P<0.01)，糖尿病或微血管疾病患者的FⅦ活性明显高于正常人(P<0.01)。
6.凝血酶原基因G20 210A突变  凝血酶原基因3’端未翻译区20 210位核苷酸G→A突变，为静脉血栓形成的一个危险因子，血栓形成危险增高5倍。
7. FⅤ Leiden  是由于血浆因子V基因发生点突变，产生了一种Arg506→Gln置换的异常FV分子，使APC对该切点的敏感性降低而降解因子Ⅴ的功能下降。

二、抗凝因子异常
1.抗凝血酶(AT)缺陷症  由于血浆中AT浓度或活性降低，导致血液凝固性升高，是导致血栓形成的原因。
2.肝素辅因子-Ⅱ（HC-II）缺乏症  可以发生反复的静脉血栓形成或脑梗死。
3.蛋白C(PC)缺乏症  PC活化后，通过灭活FVIIIa和FVa起到抗凝作用。
3.PS缺陷症 静脉血栓形成为本症主要特征，妊娠、口服避孕药、急性炎症及维生素K缺乏可导致继发性PS缺乏。

三、其他
 1.抗磷脂抗体  包括狼疮抗凝物(LA)及抗心磷脂抗体(ACA)两类。这两种抗体均能引起血栓形成、血小板减少以及致命性衰竭(faterwaster)，故而统称谓抗磷脂血栓形成综合征。

2.高同型半胱氨酸血症（Hcy）  血浆同型半胱氨酸水平增高与血栓形成危险增高相关，在整个血栓事件中约5～10%与HCY有关。这包括闭塞性周围动脉疾病、急性心肌梗死、脑梗塞等。