动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种古老的疾病，从人类对AS的认识到发病机制的研究已经历了100多年历史。由AS导致的心脑血管疾病已成为现代社会最主要的致死和致残的原因，针对AS病理发生机制以及预防和控制的研究是目前心血管疾病研究领域的热点同时也是难点问题之一。AS最经典的理论包括脂质浸润和损伤-反应学说。随着研究手段和方法的深入，近年来大量的基础和临床研究皆支持AS是一种慢性炎症和自身免疫性疾病这一新观点，认为炎症和免疫反应是内在和外在多种危险因素致AS发病，尤其是斑块不稳定发生破裂的中介和中心环节，这一观点是基于在AS斑块中大量炎症、免疫细胞的发现，包括了炎症免疫链的各个环节的细胞如单核巨噬细胞、T淋巴细胞、NK细胞以及树突状细胞。该理论的核心是：尽管AS发生的原因可以是多方面的（脂质代谢异常、血流动力学负荷、遗传和感染等），但所导致的是一条相似的发展途径，即慢性炎症免疫病理过程，正常动脉内膜下散在分布着一些由免疫活性细胞（主要是单核、巨噬细胞）和树突状细胞（dendritic cells， DCs）构成的细胞群，形成血管相关性淋巴样组织（VALT），VALT功能与粘膜相关性淋巴样组织类似，主要是监测其所在微环境以发现潜在有害抗原，这些抗原作用于VALT，失之失衡，最终激活T淋巴细胞，引起一系列特异性细胞免疫和体液免疫反应，并可通过分泌TNF-和IFN－等细胞因子放大炎症免疫反应，进一步激活巨噬细胞、血小板和平滑肌细胞，从而导致炎性产物的暴增，促进AS进展和斑块的破裂。T淋巴细胞的激活首先需要抗原的递呈（必要条件），目前的AS炎症免疫研究多集中在炎症免疫的下游效应细胞如单核-巨噬细胞，近年来，随着体内功能最强大的专职抗原递呈和免疫调节细胞－树突状细胞在血管组织中的发现，DCs在AS发生、发展（斑块的不稳定）中的作用受到了极大关注。

    DCs是目前已知功能最强的专职抗原递呈细胞（Antigen presenting cell，APC）， 最大特点是能够刺激初始型T淋巴细胞活化和增殖，而其它的APC，如巨噬细胞和B淋巴细胞仅能刺激已活化的T淋巴细胞或记忆T淋巴细胞，因此DCs被认为是特异性免疫应答的始动者。对DCs在免疫炎症反应中的作用及机制的了解是近10年来免疫学领域重大进展之一，已成为肿瘤及器官移植等免疫相关疾病研究的热点，被认为是最有希望取得突破的领域之一，由于DCs还是基因治疗的良好载体，以其为靶点而采取的免疫调节治疗在肿瘤及器官移植排异中取得了良好的疗效。DCs发展包括三个阶段，“前体”、“未成熟”及“成熟”，其成熟是发挥功能的关键，而这个成熟过程是在摄取抗原后的迁移过程中完成的。在外周循环DCs多以未成熟形式存在，此时其细胞表面MHC、共刺激分子（CD80/BT7-1，CD86/B7-2，CD40）及粘附分子表达量低，具有极强的摄取和加工处理抗原的能力，一旦捕捉到抗原后未成熟DCs即开始迁移过程并逐渐分化成熟，进入外周淋巴器官或靶病变部位，此时DCs表达大量MHCⅡ类分子、共刺激分子和粘附分子，激活T淋巴细胞功能显著增强。相对于单核巨噬细胞，DCs与动脉粥样硬化的关系的研究起步较晚，1995年Bobryshev YV教授发现正常动脉壁中有DCs一类亚群即血管DCs（VDCs）存在，早期的研究主要集中于寻找VDCs参与动脉粥样硬化免疫炎症反应的证据，随后包括我们在内的一系列研究，皆有力地证实在动脉粥样硬化病变中VDCs聚集明显增加，尤其在炎症浸润区域VDCs往往与T淋巴细胞聚集在一起，并且DCs是除平滑肌细胞和单核巨噬细胞外泡沫细胞的新来源，多种AS危险因子如氧化修饰低密度脂蛋白和尼古丁都可促使DCs免疫表型及功能成熟。此外，DCs还可能参与了不稳定斑块的形成，并且与支架内再狭窄的发生发展有关；我们最新的研究还发现，作为炎症反应的重要参与者--C反应蛋白（CRP）可通过激活DCs启动和放大AS的炎症免疫反应。

    2005和2006年，欧洲心脏病杂志(UHJ)和美国心脏病学杂志(JACC)分别发表了DCs在AS发生以及不稳定斑块形成中的作用的两篇文章，有力地佐证了炎症免疫反应在AS发病理论，并由此引起了国内外学者的极大关注，但到目前为止DCs在触发和放大AS炎症免疫反应中的调节作用及具体的作用机制仍不清楚，更没有形成一系统的理论学说，有理由相信围绕DCs进行的AS免疫炎症机制探讨将成为未来研究的重要方向。