血浆激肽释放酶-激肽系统(PKKS)与心血管疾病有关。近期发现低水平PKKS抑制复合物与冠心病(CHD)和卒中危险性直接相关。该研究目的为经皮冠状动脉介入术(PCI)或溶栓治疗是否可导致PKKS的激活。研究对象为23例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)给予起始PCI治疗的患者和22例STEMI给予替耐普酶(TNK-tpa)治疗患者，治疗前、治疗30~90分钟和治疗4~6天后获取受试者血样。采用ELISA方法测定FXIIa (FXIIa-C1)， 激肽释放酶 (Kallikrein -C1) 和FXIa (FXIa-C1) 的C1 酯酶抑制剂复合物以及FXIa-抗胰蛋白酶抑制剂复合物(FXIa-AT)的活性，评估PKKS是否激活。结果显示，PCI后立即出现FXIa-C1 和FXIa-AT水平短期持续下降，而FXIIa-C1在治疗后4~6天继续下降，相反，TNK-tpa没有将凝血活性降至最低。大多数激肽释放酶-C1低于检测水平。在治疗30~90分钟，可能由于再灌注导致FXIIa-C1、FXIa-C1和FXIa-AT暂时性下降。没有或几乎没有激肽释放酶系统激活。这提示，在这些患者中，XII因子的激活导致凝血，但不会导致激肽系统激活。