走完高血压患者获益途径的探寻之旅（见2006年第1期“争鸣焦点”），血压降低给高血压患者带来的获益不容置疑，尤其是收缩压降低带来的获益更是鼓舞人心。2003年5月公布的JNC7指出：积极控制收缩压的意义重大，并指明了老年人积极治疗收缩期高血压可能的获益。但临床实践中降低收缩压的难度却是不容小觑，在临床中仅60%左右患者的收缩压能控制在140mmHg以下；此外，血压控制达标需要耗费巨大的医疗卫生资源，更为收缩压的降低设置了重大障碍。本期我们荣幸地邀请到上海交通大学医学院附属仁济医院的陆惠华教授引领我们审视“高血压治疗的终极挑战—降低收缩压”。 欢迎广大读者登陆《国际循环》网站www.icirculation.com，参与本文的网络投票以及论坛讨论。

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收缩压增高＝生存危机警钟的敲响 
发病高认知少＋达标难＋脏器损害＝抗高血压治疗的终极挑战 
终极挑战，众雄逐鹿谁能问鼎？ 
最终胜利——溯洄从之，道阻且长

血压降低给高血压患者带来的获益不容置疑，降低收缩压带给高血压患者的获益也得到循证医学的支持。 2003年5月公布的JNC7指出：积极控制收缩压的意义重大。并列出了老年人积极治疗收缩期高血压，可以降低的脑卒中、冠心病危险、心衰、总心血管病危险的百分比。 面对这些鼓舞人心的结论，在临床实践中却应验了一句老话“看着容易，做着难”，高血压患者对收缩压增高危害的认识尽管也在不断提高，但仍存不足，此外，降低收缩压的难度也不容小觑，HOT、ALLHAT等重要临床试验和众多观察性资料都显示，降压药物联合治疗能使90%的患者舒张压控制在90mmHg以下，但只有60%左右的患者收缩压能控制在140mmHg以下；此外，血压控制达标所需要耗费巨大的医疗卫生资源，更为收缩压的降低设置了重大障碍。 收缩压是指心脏在收缩时血液对血管壁的侧压力，但收缩压增高却不等于单纯的血液对血管壁侧压力的增高，其真正涵盖的是冠心病、全因死亡、卒中以及终末期肾病等疾病发生危险的增高，为患者的健康拉响警报。

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近年来，越来越多的证据表明，收缩压是冠心病、全因死亡、卒中或终末期肾病一个重要的危险因素。而流行病学调查的结果证实：高血压患者特别是中国的高血压患者中，老年人占的比例很高，约1/3~2/3的患者超过60岁，且多为单纯收缩期高血压（ISH）。对于步入高血压患者行列的老年人群，尤其是高龄人群，对其收缩压增高更应给予高度的重视。此外，对于高血压的诊断、分级、危险度分层，以及药物降压疗效评定等方面收缩压也较舒张压更具有特异性。 收缩压增高——高龄患者灵敏的危险预警器 收缩压、脉压和舒张压都是患者血压特点的一部分，而患者的年龄决定了这三个测定值的相对重要性。年龄小于50岁的人，舒张压仍是心血管事件危险的最强预测因素；年龄小于60岁的人，收缩压和舒张压对心血管事件的预测价值相同；但≥60岁的人，收缩压和脉压是心血管病病死率和并发症发生率的最重要的预测因素，在此年龄组，脉压增大是评估危险度的最重要因素，但它几乎总伴有收缩期高血压。≥60岁的病人，收缩压和危险度呈正相关，舒张压和危险度呈负相关。在某一特定收缩压值，舒张压越低，心血管病危险性越大。舒张压与心血管病危险度之所以呈负相关，是由于在年龄增长过程中，心血管系统的生理学发生相应的老化改变。从中年开始，大动脉逐渐变僵硬，收缩压增高，舒张压下降。而收缩压和舒张压平行增高，可反映外周血管阻力增加。 收缩压增高——血压分级特异的标志 Lloyd-Jones等对Framingham研究队列人群及其子代人群共3656例观察对象，分别以收缩压和舒张压进行高血压分级，结果发现：尽管收缩压和舒张压都是高血压分级时很有价值的分级标准，但以收缩压为标准所得的分级（高血压、高血压前期、正常血压）更为准确，与预后的相关性更一致。 降低收缩压——危险警报得以缓解 《Circulation》上的一篇报道，老年患者中，有心血管疾病及有心血管疾病危险的患者从单纯收缩期高血压治疗中获益最大。意大利研究人员收集了4 189位没有心血管疾病和264位有心血管疾病患者的资料，这些患者的年龄为60岁或60岁以上，他们参与了收缩期高血压老年计划。该研究中的患者根据总心血管危险因素分数被分为：积极的单纯收缩期高血压治疗组或安慰剂组。经过4.5年的随访，安慰剂组中，较高危险总分的四分之一的患者具有一致的统计学显著性差别的心血管疾病、卒中及慢性充血性心衰发病率增加；而治疗可以降低所有四分之一的危险。该研究的结果提供了目前可以获得的最好证据，即在具有患心血管疾病绝对高危险因素的老年患者中，单纯收缩期高血压治疗获益尤为显著，凡具有多种心血管危险因素或合并心血管疾病的高血压患者，应是治疗的主要候选者。

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收缩压增高——发病高而认知少 

公众对于高血压的认知极为有限，而对于收缩压的认知不仅存在不足，而且还有误区。过去误将老年人收缩压升高的标准定为年龄加上90mmHg，直到上个世纪90年代中期，个别教材中仍有“舒张压增高危险性较大，收缩压升高危险性较小”的观点。因此在JNC7中对于收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg者均定义为高血压，并将＞120/80mmHg定为高血压前期，从而提高了高血压的“警戒线”。在美国58%的老年高血压患者血压未获控制，其中3/4是单纯收缩期高血压。而中国的情况更不容乐观，中国医学科学院阜外心血管病医院采用多阶段抽样方法，选择15 540名35～74岁成年人为代表性样本，分析单纯性收缩期和其他亚型高血压的患病率。结果显示，15 540人中，7.６%（1181例）患有单纯性收缩期高血压（收缩压≥140mmHg），7.4%（1 150例）患有收缩期和舒张期联合性高血压，而4.4%（683例）患有单纯性舒张期高血压。收缩期高血压的患病率随着年龄的增长而升高，且老年女性比老年男性更为常见；农村单纯性收缩期高血压患病率高于城市。更有甚者，基层医务人员对收缩压的认识也存在不足，中国协和医科大学心血管病研究所于1998年按国家级专科、省部、地县、乡村四个级别选取医疗卫生人员共1609人，采用自填封闭式问卷进行集中调查辅以个案访问，结果只有55.2%的医疗卫生人员认知单纯收缩期高血压是心脑血管的独立危险因素，仅25.4%的医疗卫生人员自述对所有患者测量血压，只有30.8%的医疗卫生人员选择≥140/90mmHg为高血压诊断标准，几乎所有的医疗卫生人员没有危险度分层的概念。 

收缩压控制达标困难 

JNC7指南仍以<140/90mmHg为降压治疗的血压控制目标值，糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者改为<130/80mmHg。尽管如此，患者治疗后能达到此目标的比例却并不高。在美国，约2/3的高血压患者未达标，主要是收缩压未获得控制。患者随年龄增长，治疗率有所提高，但血压控制率反而下降，收缩压控制率明显低于舒张压控制率。HOT、ALLHAT等重要临床试验和众多观察性资料都显示，降压药物联合治疗能使90%的患者舒张压控制在90mmHg以下，但只有60%左右的患者收缩压能控制在140mmHg以下，更值得注意的是，即使舒张压降至≤80mmHg，也不能进一步降低心血管事件的危险。此外，血压控制达标需要耗费巨大的医疗卫生资源，也是发展中国家患者望药却步的部分原因。 

收缩压增高——脏器损害的主要凶手 

收缩压增高带来高血压患者生存危机的关键在于，它对人体重要脏器心、脑和肾等的损害，也正因为心脑肾重要脏器的损害的存在，增加了治疗时的难度。 左心室肥大的主要病因 左心室肥大的主要病因是收缩压而非舒张压。孤立的收缩期高血压对左心室结构和功能的影响与收缩期伴有舒张期高血压相似。美国研究人员报道了对143位ISH患者和808位收缩期合并舒张期高血压（CSDH）患者超声心动图的比较。研究人员发现，ISH患者的左心室肥大发生率同CSDH患者一样。事实上，ISH患