新的研究显示，低剂量螺内酯可以改善顽固性高血压患者的心脏生理功能。螺内酯可通过两种不同的方式起作用，其效果取决于患者体内醛固酮水平的高低。但是无论患者有无醛固酮增多症，此项研究中的高血压患者左心室肥厚和心脏容量负荷过重在3个月内得以逆转。
     该研究最初入选108例顽固性高压患者，尽管应用了3种降压药物药物，这些患者的血压仍大于140/90 mmHg，其中37例患者尿醛固酮水平≥12 mcg/24h，血浆肾素活性≤1 ng/mL/h。心脏MRI显示，尽管两组患者具有相似的血压和左心室容积，醛固酮增多症患者的左、右心室舒张末期容积显著增高。即使长期服用噻嗪类利尿剂，这些患者仍具有较高的血浆脑钠肽水平。其中，44例患者持续接受螺内酯治疗，起始剂量为25 mg/d，4周后加至50 mg/d，必要时加用其他抗高血压药物进行调整。3/4的患者（高醛固酮水平者19例，醛固酮水平正常者15例）在3个月或者6个月后重新进行评估（受试者脱落的原因包括血压未能控制者3例，短暂性高钾血症1例，短暂性高肌酐血症1例。当停用螺内酯后，短暂性高钾血症和高肌酐血症消失）。3个月和6个月后，所有患者的血压和左心室容积均下降。而且，螺内酯可显著降低醛固酮高水平患者左、右心室舒张末期容积，左心房容积和脑钠肽水平，但是对于醛固酮水平正常的患者，螺内酯不影响上述指标。
     美国阿拉巴马州伯明翰大学的Krishna Gaddam博士告诉本刊，肾上腺皮质激素受体阻断剂可诱导醛固酮水平升高的受试者产生明显的排尿反应，而对于醛固酮水平正常的受试者，肾上腺皮质激素受体阻断剂则引发强烈的血管扩张作用。约10%~20%的高血压患者对治疗产生抵抗，醛固酮是一个预测因素。研究显示，醛固酮是机体对降压药物产生抗药性的一个潜在介质，至少通过两个独立的机制来介导此作用。当醛固酮水平过高时，可导致心血管容负荷量过重；当醛固酮水平过低时，血管阻力将增加，此时，螺内酯产生强烈的舒血管作用。目前的研究提示，低剂量的螺内酯可同时克服这两种效应，并可能改善心血管疾病的预后。Gaddam博士推断，即使醛固酮水平不足，醛固酮阻断剂仍能发挥作用，带来好的结果。
 

 Hypertension 2010;55:1137-1142.