*至少包括≥1个条件： (1)在自然发作或应激诱发的典型胸痛发作过程中心电图出现具有诊断价值的ST段压低； (2) 运动心肌闪烁成像出现可你的灌注缺损； (3)通过更先进的诊断技术记录到应激相关的CBF异常(如，CMR， PET， Doppler超声); (4)短暂心肌缺血的代谢证据 (心脏PET技术、MR及有创评价技术等)
　　指冠脉造影时仅发现心外膜冠脉管壁不规则或管腔不连续的轻度狭窄(<20%)
　　在临床实践中，大部分MVA患者的症状有别于阻塞性冠心病患者，确立患者是否存在心肌缺血证据至关重要，这需要寻找更多的信息和检测手段。采用影像学方法识别冠脉微血管血流阻塞较非影像学方法更有优势。检测CMVD应该探讨冠脉微循环的收缩和舒张功能两个方面。在冠脉造影过程中应用冠脉内多普勒导丝可以检测冠脉微循环的功能，但过程复杂、耗时，还会给患者带来一定的风险。无创检测方法具有风险小，可在多种刺激下重复评价冠脉微血管功能。理想的无创诊断方法应该具有可行性强、易操作、可重复、价格低廉等特点。对于冠脉造影结果正常的可疑MVA患者，经胸多普勒超声记录(TTE-DR) CBF应作为检测CMVD的一线方法。该方法可以通过计算冠脉微血管扩张峰值时舒张期CBF速度/静息CBF速度的比值评价微血管的扩张功能。用腺苷(或双嘧达莫)刺激时若比值<2.0高度提示CMVD。也有研究采用心脏MRI技术检测多巴胺诱导的心肌灌注缺损间接评价CBF对腺苷的反应受损。TTE-DR无法检测到轻度的CMVD。但由于冠脉其它血管床无法看到，现有的方法仅能对前降支血管床的CMVD进行初步检测。当TTE-DR结果阴性或无法得出结论时，对比剂负荷超声心动图有望成为检测不同心肌区域CMVD的有效方法，但尚不成熟。联合药物负荷实验并将轧作为示踪剂，心脏磁共振成像技术(CMR)可能是最有希望的评价CMVD的无创检测手段。但由于操作复杂耗时，CMR很难在临床推广应用。正电子扫面(PET)可以测定到每克心肌组织的平均CBF，因此能够识别CMVD。但因设备少及价格昂贵应用非常有限。
　　MVA的治疗
　　因MVA病因不清，现有治疗方法大多是经验性的。已有的临床研究因存在局限性(如样本量小、病例选择不严、设计欠合理等)很难得出科学的结论，结果也未能显示出对CVMD的改善作用。传统的抗缺血药物是药物治疗的第一步，当患者的主要表现为劳力型心绞痛时，b-受体阻滞剂好像是合理的选择。有临床研究显示其确实可以改善患者症状，对交感活性强的患者通常是首选药物。对b-受体阻滞剂不能充分改善症状者，钙拮抗剂和硝酸酯类药物可能是有益的补充，但研究结论尚不一致。对疼痛阈值显著变化的劳力性心绞痛患者而言，非二氢吡啶类钙拮抗剂或许是一线治疗药物。短效硝酸酯类药物可以缓解症状，但常部分有效。对已给予理想抗缺血药物治疗但症状持续的患者，小样本临床研究发现ACEI或ARB可以改善微血管功能和患者症状，尤其是合并有高血压或糖尿病的患者。他汀及女性激素替代疗法可以改善患者症状，尤其适合于合并有高脂血症的绝经前或绝经期女性患者。因腺苷是心源性疼痛的重要介质，黄嘌呤衍生物(如氨茶碱、苄胺茶碱等)可以通过阻断腺苷受体实现抗疼痛效应。对于采用多种药物联合治疗依然无法改善症状的，或许从电神经刺激治疗中获得益处并提高生活质量。
　　目前，因MVA的病理生理学机制尚未得到阐明，现有的诊断方法和治疗手段可能会给患者带来一线光明，但探索的路还很长。