同济大学附属第十人民医院心内科  徐亚伟 郭荣

    目的：尖端扭转型室性心动过速（TdP）是由早期后除极（EAD）所触发的单型性室速，而且能增加复极化的散布。雷诺嗪（ran）是一种能降低病理性升高的晚期INa和Ikr通道的新型制剂。在未受损的犬和家兔模型上，雷诺嗪已证实能阻止长QT相关的TdP的发生。本研究的目的是评价雷诺嗪在有效的Langendorff离体家兔心脏灌流模型上是否有相似的效应。
    方法：在低钾状态下（1.0 mM for 5 min，以1500 ms的周长起搏），10^-4 M的索他洛尔（sot）诱导产生尖端扭转型室性心动过速。11个心脏模型中，心电图机8个心外膜心内膜单型性运动电位被记录到。90%的复极和散布测量了运动电位时限（APD），并定义为APD最大时间。用比率计算早期后除极。将诱导的触发心动定量化。雷诺嗪在5或10 microM时加入，同时用索他洛尔维持，并不断安方案重复。
    结果：雷诺嗪能在索他洛尔的基础上更延长APD（配对T检验，P=0.009），但不增加扩布（P=ns）。在稳定状态下无EAD发生。雷诺嗪并未抑制TdP（P=ns），即使APD有显著延长（P<0.001），但能减少EAD（P<0.04）和扩布的发生（P<0.02）。
    结论：在健康的离体家兔心脏（晚期Ina并不升高），雷诺嗪并未显示出完全的抗心律失常效应来对抗sot/低钾诱导的TdP。这个发现和额外的APD的延长提示不能将索他洛尔和雷诺嗪联用。

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