第67届美国糖尿病协会授予哈佛大学公共卫生学院的Gokhan S. Hotamisligil医学博士杰出科学成就奖，其演讲题目是“Inflammatory Basis of Obesity and Diabetes”。肥胖盛行于全球，目前超重人数已超过11亿；肥胖人数在1998年为2亿，预计到2030年将达3亿。肥胖相关疾病有2型糖尿病、高血压、血脂异常、心血管病、脂肪肝、动脉粥样硬化、骨关节痛、痴呆、癌症及肿瘤等。肥胖伴有胰岛素抵抗、代谢异常和炎症反应，而脂肪组织与炎症发生有关。白色脂肪组织中的成熟脂肪细胞和基质血管细胞均有肿瘤坏死因子（TNF）表达增强。胰岛素作用于脂肪细胞膜胰岛素受体，通过下游的各种衔接蛋白作用于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和Ras复合物，由各种脂肪细胞因子发挥其生理和病理作用。TNFα表达增强可导致胰岛素抵抗，将小鼠TNF基因敲除后，TNFα表达降低，可缓解胰岛素抵抗。TNF受体丝氨酸磷酸化或胰岛素受体酪氨酸磷酸化可以影响胰岛素受体底物1而起到竞争性抑制胰岛素的作用。TNFα通过TNF受体1而影响JNK（c-Jun NH2-terminal kinase）这一重要激酶，故而TNFα、白细胞介素（IL）-6、IL-1β在代谢病炎症发生中起积极作用，将JNK基因敲除则可使炎症缓解，降低TNFα、IL-6、IL-1β，在高脂饮食动物可使肝内脂肪明显减少。

炎症分子标记物的发现不仅有助于了解发病机制、炎症物质的信号传递，而且能针对关键部位进行新的靶点治疗，例如利用JNK在一些代谢病如肥胖病、糖尿病、动脉粥样硬化，非酒精性脂肪肝炎发生中的作用，进行治疗。Hotamisligil博士提出内质网是重要的细胞器，其结构与功能非常一致，蛋白质、肽的折叠是在内质网进行的。在功能异常负荷时，内质网处于应激状态，发生非折叠的蛋白质反应（unfolded protein response，UPR），通过一系列复杂的级联反应，如PERK、IRE1、XBP-1、NFkB、JNK、AF-6等，抑制蛋白质合成，导致炎症和细胞凋亡，内质网还可对线粒体和细胞核起作用。细胞内环境是很复杂的，但是通过药物如化学性伴侣蛋白修复内质网，可以保障胰岛生存活力和胰岛素分泌。

演讲的最后部分突出共进化（co-evolution）和共调节（co-regulation）这个很有趣的新问题，即营养品、新陈代谢和炎症三者之间的相互关联。体内脂肪影响到脂肪组织、肝脏和免疫系统。已证实果蝇中营养品与炎症有关，营养品可调节脂肪组织，尤其内脏脂肪组织，提出STAMP2与内脏脂肪组织相关。STAMP2为代谢内在动态平衡所必需，STAMP2缺乏（基因敲除）可使炎症加重，发生代谢综合征。与炎症表达有关的尚有IL-6、MCP-1、TNFα、SOCS-3、ICAM-1等。代谢综合征与胰岛素抵抗、氧化应激、炎症、脂肪肝等有关，伴有糖、脂肪代谢失常。代谢、炎症和营养三者是相互联系、相互整合在一起的。营养过度、营养缺乏和营养合适三者又是通过内质网-JNK和STAMP2核心内容来权衡的，营养可影响免疫功能。