QT间期延长增加普通人群和服用延长QT间期药物人群发生心脏猝死的危险。而编码HERG钾通道的KCNH2基因突变引起的长QT间期综合征占长QT间期综合征的30%，与该通道结合的药物可引起药源性QT间期延长。来自Framingham心脏研究的结果显示，KCNH2基因异构型与QT间期有关。

该研究以社区为基础，非选择性入选了Framingham研究中无血缘关系的1730例男性和女性受试者，选取了17个单核苷酸多态性（SNP）和rs1805123位点，后者在既往的报道中可引起错义突变。rs3807375基因型与持续的QT间期有关。Framingham研究的871例独立样本也证实了这一相关性。校正年龄、性别和RR间期后，2123例人群的分析结果显示，与GG基因型的个体相比，AA和AG基因型的个体QT间期延长0.14 SD或 3.9 ms 。并证实了rs1805123 (K897T)研究，结果显示与CC基因型者相比，显性模型中，AA/AC基因型者QT间期长0.06 SD或3.1 ms；可加性模型结果显示每个A等位基因增加QT间期为0.06 SD  或 1.6 ms。

研究者认为，KCNH2基因位点的两个常见异构型与QT间期有关，应进一步进行该突变与心源性猝死和药源性心律失常的关联性研究。

Circulation. 2007;116:1128-1136.