研究结果显示，2型糖尿病患者可能因高血糖而产生过多肝源性极低密度脂蛋白（VLDL）颗粒。 Martin Adiels（瑞典Chalmers理工大学）及其同事指出：“尽管血浆甘油三酯水平升高是糖尿病血脂异常的普遍特征，但2型糖尿病患者VLDL颗粒的分布情况还很少引起人们的关注。”

    为更好地了解VLDL颗粒的作用，他们研究了在静脉注射[2H3] 亮氨酸和[2H5]甘油后较大的VLDL1和较小的VLDL2颗粒中甘油三酯和载脂蛋白B100的动力学参数。 共有30例男性入选该研究，其中10例2型糖尿病患者，其他20例是健康受试者。在注射亮氨酸和甘油前30分钟、注射后1、4、8小时分别测定了VLDL1 和VLDL2成分中颗粒组成和载脂蛋白B的质量。

    注射后，糖尿病患者的VLDL1颗粒分泌增加，平均为33.4 mg/kg/天，而与之相比，对照者为26.7%。VLDL1颗粒分泌增加是由于VLDL1载脂蛋白B和甘油三酯的产生增多。与之不同的是，糖尿病本身并不影响VLDL2载脂蛋白B或甘油三酯的直接产生。

    研究者在《动脉粥样硬化、血栓症和血管生物学》（Arteriosclerosis， Thrombosis， and Vascular Biology）杂志上指出，糖尿病与非糖尿病的人群相比，VLDL1和VLDL2颗粒大小的组成并没有显著性差异，甘油三酯与载脂蛋白B的比值也相似。 他们另外报告说，糖尿病和代谢综合征人群VLDL1颗粒过量产生似乎是由可用的肝源性脂肪酸所引起的。因为血糖、胰岛素和游离脂肪酸三者可解释55%的VLDL甘油三酯生成率的变化。 

    他们指出，有研究显示中度血糖升高可使志愿者VLDL甘油三酯的分泌增加，这一过程是由于可用的脂肪酸过多而引起的。因此研究人员提出：“在2型糖尿病的胰岛素抵抗状态下，高血糖是加重VLDL1颗粒过量产生的驱动力量。”