2008年5月31日下午，在第二届东方会议的基础论坛分会场，来自瑞典的Michael Fu博士做了一台题为“Inflammatory-autoimmune mechanism in heart failure：from patients to molecular and back to patients”（心力衰竭的炎症-自身免疫机制：临床——基础——临床）的精彩讲座。

Fu博士认为常见心血管疾病病因如病毒感染、基因缺陷、吸烟、高血压、糖尿病等的作用途径基本可归为2大方面：自身免疫和细胞因子作用。β1受体自身抗体阳性的患者在心脏死亡率和猝死的比例方面较阴性者为高；在扩张性心肌病患者中β1受体自身抗体阳性的总生存率也降低。β1受体胞外第二环（β1-ECII）是自身抗体的作用靶点。动物实验及体外实验发现自身免疫可引起心腔扩大、左室重构及心肌纤维化增高、左室舒张末容积增大和缩短分数降低等改变。但抗炎和抗自身抗体治疗并未显示出良好的预期效果。实验发现接受TNFα（一个重要的炎症因子）阻断剂治疗后生存率并未得到明显改善。这可能与用药剂量、病人选择、用药时机或药物作用过于特异性有关。最后Michael博士的总结：前炎症因子是慢性心力衰竭的良好诊断生物标志，但炎症是否系CHF的病理生理因素还不得而知。细胞因子网络是一个庞大复杂的系统，存在个体差异。

尽管目前临床实验中未能获得理想的相关结果，CHF与炎症及免疫方面仍有广泛的研究前景。自身免疫是多基因作用结果，在DCM中，抗β1受体的自身抗体既是分子标记，也是疾病促进因素。免疫吸附为一种新治疗方法，但还需要进一步研究证实。心衰的治疗模式从上世纪50-70年代的利尿、洋地黄、扩血管及正性肌力治疗等发展到70-90年代的β1受体阻滞、ACEI，再到2000年的综合心衰调控治疗，而现在已经有了CRT、免疫调节、抗炎及其他治疗等，已经做了许多的工作，但在这个领域仍然有漫漫长路等着我们。