周六一位麻醉学家说，心脏停博后复苏时尽可能少的使用高氧量再灌注，可以将氧化应激反应降到最低，同时可以改善神经系统的症状。这是Gray Fiskum博士在复苏科学论坛上，发表的“心脏停博后高氧量灌注的分子学支持点和反对点”演讲。

    巴尔的摩马里兰大学医学部麻醉学系、生化和分子生物学系及药理和实验治疗系的Fiskum博士说，再灌注跟活性氧成分（ROS）大量产生有关，活性氧成分可以诱导细胞凋亡基因的表达和酶活性的增高。众所周知，氧化应激可以诱导细胞凋亡基因的表达。体外实验表明，脑组织氧压过低或是过高时，会产生大量的自由基。Fiskum博士说，脑组织氧压增高时，比如从30mmHg增至70mmHg时，可以在不改变能量代谢的情况下激活活性氧成分的生成。

    这些观察结果促使Fiskum博士和他的同事们产生了疑问，是否在心脏停博复苏时降低氧浓度可以改善神经系统的症状？在狗心脏停博的实验中，Fiskum博士和他的同事们发现，根据血氧定量法迅速调节吸氧分数至正常氧量，与持续100%氧气吸入组相比，可以降低脑组织过渡氧灌注的发生率，改善神经系统症状，减少神经元的死亡。
在分子水平也可以观察到正常氧量再灌注的早期作用，它可以改善细胞的功能和生存率，包括减少脂质和蛋白质氧化修饰、灭活代谢酶、减少脑组织乳酸堆积，改善有氧代谢。早期正常氧量再灌注可以减少随后小胶质细胞的激活，延缓巨噬细胞的浸润及延缓DNA氧化。

    基于以上研究结果，Fiskum博士总结说，需要进行临床实验来比较高氧量再灌注和安全的正常氧量再灌注之间的差别。

    与上述观点相呼应，单根据临床前实验数据，近来国际复苏联络委员会推荐，医生在心脏停博后复苏时应调节吸氧指数（FiO2）避免不必要的动脉高氧量灌注。但是，这还没有经过随机、前瞻性、对照实验的评估。