2010年10月美国心脏协会(AHA)公布《颗粒物空气污染与心血管疾病科学声明》。该声明是对2004年首次科学声明的更新，主要目的是为了全面回顾性分析暴露于颗粒物与心血管疾病的相关性、诱发和恶化心血管疾病的可能机制以及将来研究方向。现将此指南作简要解读。　
    2004年首次科学声明已经详细描述了颗粒污染物的直径大小、来源及化学构成，同时还包括主要的气体污染物（NO+NO2、CO、SO2、O3）。可吸入颗粒物（PM）根据其空气力学直径大小，分为以下几类：PM10（>10μm）、PM10-2.5（2.5~10μm）、PM2.5（<2.5μm）、UFP（<0.1μm）。其中PM2.5是PM10的组成成份，UFP是PM2.5的组成成份。PM2.5是空气污染物最重要的组成部分，主要来源于化石燃料燃烧所致，同时也包括生物燃烧、采暖、烹饪、室内活动以及其他特定地区的特定来源，其对心血管疾病危害最大，也是本次科学声明所重点关注的。
现有研究表明，PM通过下列方式影响心血管系统，主要包括：1）暴露于PM导致系统炎症，从而使循环中的炎症标志物升高，如CRP、白细胞计数、TNF-α、IL-1、IL-6等；2）导致氧化应激反应；3）使血液中的凝血因子及纤维蛋白原含量增高，导致血栓栓塞及高凝状态；4）可逆影响系统血液动力学，使循环血压和肺动脉压力增高；5）可能通过影响白细胞来源活性氧的浓度，进而导致血管内皮功能障碍；6）加速了动脉粥样硬化的进展程度；7）影响自主神经系统的平衡，减少了心率变异性；8）导致心肌细胞复极障碍，加重了易感人群的心肌缺血；9）导致基因突变。下图显示PM暴露与心血管疾病关系的3条生物学通路。
基于目前的最新证据，研究者得出以下几项新结论：
    1. 暴露于PM2.5数小时至数周，可引发心血管疾病相关死亡和非致死性事件（心肌梗死、心力衰竭、心律失常、卒中）；
    2. 空气污染相关心血管死亡率和发病率的增加，主要影响以下易感人群，如老年人、冠状动脉疾病患者，并可能影响糖尿病患者、女性和肥胖患者。
    3. 与短期暴露于PM2.5相比，长期暴露于PM2.5（如数年）更大程度地增加人群心血管疾病死亡风险。由于绝大多数研究关注的终点事件是死亡，长期暴露于PM2.5对非致死性心血管事件的影响结果是不一致的并且需要更多的研究来确定。
    4. 不管短期暴露还是长期暴露，PM2.5浓度与心血管疾病危险性呈线性关系，即使浓度低于15μg/m3而且不存在一个明确的安全阈值。
    5. 周围生活环境PM2.5升高（特别是升高10μg/m3）减少预期寿命数月到数年；PM2.5与心血管相关死亡强烈相关。
    6. PM浓度下降与短短数年内心血管疾病死亡率下降相关。
    7. PM暴露恶化已发生的心血管疾病，诱发急性心血管病事件，加速慢性心血管病的发展。
    8. PM空气污染物加重了动脉粥样硬化的发生与进展。
    9. 大多数研究表明不管是短期暴露还是长期暴露，PM对心血管疾病死亡的绝对危险影响强于呼吸系统疾病。
除此之外，现有研究提示一些问题，但是证据并不十分充分，需要进一步明确，主要包括：
    1. 研究表明PM的直径越小，可能对心血管系统危害越大，下一步的研究需要阐明UFP对心血管系统的危害是否是强于PM0.1-2.5？
    2. 研究表明交通相关的空气污染与心血管疾病的危险性是强烈相关；但是交通相关的空气污染粒子的直径大小以及共存的污染物（尾气、VOCs-挥发性有机碳、SVOCs-半挥发性有机碳）对心血管疾病影响如何？
    3. 污染物的组成成份、其它特别来源污染物及地区差异对心血管疾病的影响并不清楚，需要进一步阐明。
    4. 目前指南主要是阐明PM对心血管疾病的影响，但气体污染物对心血管疾病的影响并不清楚，需要进一步阐明。
    5. 气溶胶（特别是亚硝酸盐与硫酸盐）与心血管疾病死亡率密切相关，是否这些成份直接恶化心血管疾病，也需要进一步阐明。
    6. 肥胖个体对于暴露于PM2.5是否是明确的易感人群？
    基于目前研究证据，写作组建议，临床医生可以建议采取一些预防措施，但预防措施降低死亡率的作用尚未得到充分发验证。尽管如此，上述措施为“现实和可行地减少空气污染暴露量”，可能会降低人群空气污染相关心血管风险。