目的：容积调控性氯离子通道（VRCC）在多种生理功能的调节中起着关键作用。然而，对VRCC是否参与动脉粥样硬化所知甚少。本研究探讨了巨噬细胞中泡沫细胞形成期间VRCC的功能。
    方法和结果：以ox-LDL 治疗RAW264.7细胞，增加细胞内胆固醇含量以及细胞体积。在ox-LDL治疗后，等渗溶液中静息[Cl- ]i 降低。在所有细胞中，低渗溶液降低[Cl-]i  并诱发容积调控性Cl-电流，然而，在ox-LDL治疗的细胞中，肿胀诱发的[Cl-]i  降低和Cl-电流增加较在对照细胞中更为突出。容积调控性Cl-移动的增加与细胞内胆固醇含量呈正相关。此外，从高脂饮食ApoE-/-小鼠中分离的腹腔巨噬细胞中，与对照组中的相比，肿胀诱发的Cl-移动和电流增强，且其增量与动脉粥样硬化斑块面积呈正相关。最后，VRCC通过低渗介质的激活显著加速，而Cl-通道阻滞剂对VRC的抑制显著减弱，ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成。
    结论：巨噬细胞源性泡沫细胞形成期间VRCC的活性增强。VRCC的激活加速，而VRCC的抑制减弱ox-LDL诱导的脂质在巨噬细胞中的沉积，提示VRCC参与泡沫细胞形成的调节。
 

Atherosclerosis. 2011 Feb 2. [Epub ahead of print]