据美国心脏协会官方杂志《动脉粥样硬化、血栓形成和血管生物学》发表的一项最新研究，科学家修饰了一种心肌内蛋白，可大幅度降低心脏病发作后的细胞损伤。研究者发现，修饰的蛋白使小鼠的心肌细胞损伤降低50%，而无有害的炎症反应。这些结果是在观察心脏病发作后诱发心力衰竭的预防手段的研究中发现的。这种蛋白被称为局部黏着斑激酶（FAK）。FAK可通过激活多种过程来组织细胞结构，使细胞得以存活。
　　“FAK对所有细胞的基础生命过程都非常重要，对多种细胞的存活、生长和迁移起到重要作用，但在心脏中尤其关键，”来自北卡罗来纳大学实验医学和病理学系、从事小鼠FAK研究的Joan Taylor博士说。FAK也可能带来问题。早期研究中，科学家们发现心脏内的FAK在心脏病发作后被激活，触发一系列事件，导致炎症和永久性心脏损伤。
　　“炎症对于清除死亡细胞虽然重要，但如果失去控制，炎症会杀死本来可能存活的心肌细胞。”Taylor说研究者们由此开始致力于创建一种更好的FAK，即能够启动生存反应而不会带来过度炎症反应的FAK。Taylor的前北卡大学同事Mike Schaller博士创建了所谓的SuperFAK，显示出增强但可控的活性。
　　在携带新型SuperFAK基因的小鼠，研究者观察到心脏病发作后大量的FAK激活，但与对照组小鼠相比并无那么多的心肌细胞死亡。在诱发心脏病发作后3天，SuperFAK小鼠是心肌损伤较对照组小鼠降低50%，这种获益持续8周。“我们认为修饰的FAK分解了其活性，在24小时内（平稳发挥作用），从而限制了其炎症反应，而仅仅激活了其有意的信号途径，”Taylor说。

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