阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与系统性高血压风险增加密切相关。然而系统性高血压和夜间呼吸暂停之间的联系并未完全阐明。动物实验表明内皮系统参与其中。为了明确除外周化学反射和交感神经激活等作用之外内源性内皮素(ET)是否在OSA患者缺氧时的血压升高中起了作用，A. Gujic等进行了一项随机、交叉、双盲、安慰剂对照试验。该试验纳入13例未经治疗的严重OSA患者（平均年龄50 ± 9岁， 呼吸暂停低通气指数44±19 /h），评价了非选择性ET受体阻断剂波生坦在患者正常含氧量和过度通气缺氧时对通气、血流动力学和肌肉交感神经活动（MSNA）的作用。结果显示随着氧饱和度的降低，缺氧会导致血压、MSNA和每分钟通气量的增加。波生坦能完全阻断为时5分钟的低氧刺激引起的收缩压增加（缺氧时143±5 mm Hg vs. 安慰剂正常氧含量133±5 mm Hg; 缺氧时127±3 mm Hg vs. 波生坦正常氧含量125±3 mm Hg，P=0.023）。舒张压和过度通气缺氧时MSNA和通气的增加在波生坦和安慰剂组之间无统计学意义。波生坦产生的双内皮阻断效应能预防严重未经治疗的OSA患者急性缺氧时收缩压的增加。这并非是由波生坦较低的化学感受性反射激活所致。