K. Dimitriadis等研究了原发性高血压患者中吸烟与超敏C反应蛋白 (hs-CRP） 、护骨素（OPG）、纤维蛋白原、血浆纤溶酶原活化物抑制剂1（PAI-1)的关系。研究纳入245例新近诊断的未经治疗同时未合并糖尿病的I~II级原发性高血压患者，根据吸烟习惯分为现时吸烟组（≥1支/日，n=115）和非吸烟组（n=130）。所有受试者均进行动态血压监测，同时抽取静脉血评估代谢概况，检测hs-CRP、OPG、纤维蛋白原、PAI-1浓度。结果发现现时吸烟组诊所舒张压（97±8 vs. 93±7 mmHg，P<0.05）、24h平均舒张压（85±10 vs. 80±8 mmHg，P=0.001）均高于非吸烟组，而两组人群中舒张压与年龄、性别、体重指数、左室质量指数等无关。尽管校正混杂因素后，现时吸烟组与非吸烟组代谢概况差异无统计学意义，然而，吸烟组较非吸烟组具有较高的hs-CRP水平（3.25±1.1 vs. 2.33±0.84 mg/L，P<0.005）、OPG水平（3.25±1.1 vs. 2.33±0.84 mg/L， P<0.005）、纤维蛋白原水平(318.5±56.6 vs. 289.3±67.3 mg/dl， P=0.02)及PAI-1水平（40.02±7.56 vs. 24.5±22.7 ng/ml，P=0.004）。在总体人群中，hs-CRP水平与吸烟指数（P <0.05）、24h平均收缩压相关（P<0.05）；PAI-1水平与吸烟指数（P=0.005）、24h平均舒张压（P=0.006）相关；年龄（P=0.05）、腰臀比（P=0.05）、24h平均收缩压（P=0.0001）、吸烟指数（P=0.05）则与OPG水平相关；纤维蛋白原水平与吸烟指数（P= 0.05）、日间脉搏压（P<0.005）有关。hs-CRP、OPG、纤维蛋白原、PAI-1的浓度变化提示，吸烟加快原发性高血压患者炎症进程，加速动脉粥样硬化进展，使凝血/纤溶系统受损。这些结果或许可以在一定程度上解释吸烟增加心血管事件风险的相关复杂机制。