在急性缺血和衰竭等应激状态下的心肌容易发生心电不稳“电易损”（心律失常）和“机械易损”（心力衰竭），即为易损心肌(vulnerable myocardium)状态，两者相互影响，互为因果，常导致恶性室性心律失常。临床常见的易损心肌状态有缺血性易损心肌、衰竭性易损心肌、低钾性易损心肌和神经原性易损心肌状态等等。

    缺血性易损心肌状态常发生于以初发心绞痛或首发心肌梗死为第一表现的急性冠脉综合征（ACS）患者，由于缺乏缺血预/后适应过程保护，也未形成冠脉侧支循环代偿，其心肌对缺血缺氧耐受性很差，缺血坏死心肌与正常心肌组织间易于形成异源性、折返性或触发性恶性室性心律失常的电生理基础，在此种状态下缺血心肌易发生室速、室颤等恶性心律失常。

    衰竭性易损心肌常见于缺血性心肌病特别是伴室壁瘤形成者和严重的晚期瓣膜性心脏病和高血压性心脏病患者，此种处于心力衰竭状态的心肌，由于心脏扩大，心肌肥厚，心室形态和电重塑，心肌本身与心肌组织间的电异质性变化，以及血流动力学上失代偿造成的对心室容积压力和室壁张力的影响，导致电-机械过程失同步均易于构成折返等恶性心律失常的电生理基础，易于发生心室内折返、触发性心律失常和机械-电反馈性心电紊乱而导致室速、室颤。

    低血钾性易损心肌状态 CCU监护的急性心肌梗死患者近1/3合并有低钾状态，心肌细胞膜电位水平下降，室颤阈降低，尤其心肌缺血坏死状态时，低血钾则更具有易激惹性，特别是当应激刺激和导管检查时，极易发生触发性恶性心律失常，甚至猝死。在AMI/ACS急诊处理中，即刻电解质检查的重要意义常被忽视，在AMI猝死的很多患者中皆系缺血性心肌损伤与低血钾状态共同导致的恶果，其中不乏一些猝死患者主要原因系低血钾所致。尤其是突发首次AMI时伴低血钾极易导致致命性室性心律失常，若对低血钾AMI患者进行冠脉介入治疗，更易因导管刺激诱发持续性室速-室颤。因此，对于钾这样一个生命依赖离子，在AMI时已成为决定生命存否的生死离子，必须高度重视，及时静脉近心端液路补充钾盐，至关重要。 

    神经原性型易损心肌状态 交感活性过高易于产生威胁生命的室性快速心律失常，因此交感神经功能异常亢进可称之 “心脏易损神经”，形成神经原性（高交感焦虑素质）易损心肌，然而迷走亢进则有升高室颤阈的抗颤作用。当急性心肌缺血发生时，高度紧张、焦虑、恐惧患者，交感神经活性亢进，血液儿茶酚胺水平极度增高，致使缺血状态下心室颤阈更为降低，极易激惹，发生室颤。不同的人自主神经对急性冠脉闭塞的反应类型与反应程度上有很大的不同，冠状动脉突然闭塞是否导致猝死，在很大程度上决定于交感与迷走活性水平，正是这种不同反应在院外心脏猝死中起着关键性作用。故应高度重视AMI/ACS中此类高交感张力活性的紧张焦虑素质的高危易损心肌患者识别，并早期给予足量应用β-受体阻滞剂和适量镇静止痛剂，以降低交感活性，稳定心脏易损神经/心肌。

    易损心肌状态下发生的恶性心律失常本质上均伴有交感神经激活，严重时即表现为交感风暴，尤其是反复发作的室速/室颤，并经反复除颤，对胺碘酮和利多卡因反应欠佳难以纠正的恶性室性心律失常。此种情况下，其恶性室性心律失常持续和顽固的原因涉及多种复杂的电生理学和药理学机制。此时，使用具有广谱和多重电生理作用的β受体阻滞剂常常有效，这是因为β受体阻滞剂具有广泛的离子通道作用，其对自律性、触发性、折返性三种机制的心律失常均有治疗作用，而且还具有全身性的抗交感效应以及提高心肌缺血耐受性。因此，当上述单一抗心律失常作用的药物失去效应时，作为广谱、宽带的抗心律失常药物、且兼有心肌保护作用的β受体阻滞剂，在此种复杂难治性交感风暴心律失常的治疗中常显示出良好效果。

    β受体阻滞剂作用强弱与患者交感神经的兴奋性水平相关。当患者处于安静状态、不伴交感神经激活时，应用β受体阻滞剂的各种电生理作用及对心律/率的作用不明显；当交感神经兴奋或明显处于激活状态时（应激、运动），用药时的心律/率反应明显。换言之，心率越快对β受体阻滞剂治疗的反应幅度越大，心率越慢对治疗的反应幅度相对要低。除预激综合征等极少数情况外，凡是快速性心律失常，都伴有不同程度的交感神经兴奋性增高，都属于β受体阻滞剂治疗的适应证。而伴有高度交感神经激活，心率极快的急诊心律失常则应当使用静脉注射β受体阻滞剂。

    β受体阻滞剂抗室颤作用的重要环节还在于它的中枢性抗心律失常作用，由于其阻断了中枢的β受体，产生中枢介导性保护作用，能降低交感神经的张力和血浆中去甲肾上腺素的水平，并相对增加心脏迷走神经的兴奋性。

    在急诊快速性心律失常的紧急治疗中，需采用快速、完全性阻断交感神经的给药方法：倍他乐克给药剂量：0.2 mg／kg，或负荷量15 mg，分成三次缓慢静注（1 mg／min），每次剂量间隔5 min。国外实验资料证实，静注倍他乐克0.2 mg／kg的剂量，能在一定时间内起到完全阻断交感神经的作用。

    恶性室性心律失常是易损心肌的电生理表现，在治疗时应当综合考虑以下几方面：心肌本身原因如缺血等导致的易损性；血流动力学上失代偿可诱发和加重交感风暴；机体内环境，包括电解质、pH值、低氧，特别是低钾状态对于心肌电生理状态的影响和治疗过程中，药物的致心律失常作用以及几种抗心律失常药物之间的逆转、强化作用（如在胺碘酮无效时加用β受体阻滞剂可能强化其抗心律失常作用）；治疗过程的某些操作如电击除颤中，也可加重交感神经的激活，以至发生交感风暴。尤其在已应用多种抗心律失常药物无效时，此种状态下静脉给予β受体阻滞剂常有良好的效果。但值得重视的是，对于易损心肌状态下的恶性室性心律失常，静脉注射β受体阻滞剂本来就应该是一线选择。

    附注：从应用β受体阻滞剂治疗心律失常的现状来看，目前对于静脉制剂治疗急诊心律失常认识尚不够充分，且应用较少，并缺乏应用经验，由于对β受体阻滞剂的负性肌力、负性变频和负性变导的作用的过度担心，许多医生对危重状态下恶性室性心律失常处理中β受体阻滞剂的应用尚存疑虑，本文将增强医生对β受体阻滞剂治疗的信心和勇气。