美国的研究人员发现，发生生理性与病理性心脏肥厚反映出作用于心脏的应激性质，而不是应激的持续时间。 如何区别生理性与病理性心脏肥厚的问题有重要的临床意义。一直以来的理论是，生理性超负荷如运动或怀孕是间断性的，而病理性超负荷如高血压是长期的。 Cinzia Perrino（美国北卡罗来那州杜克大学医学中心）及其合作者研究出了一种独特的小鼠模型以调查是什么决定体内致病刺激这样的基本问题。Perrino等在《临床调查杂志》（Journal of Clinical Investigation）上解释说：“我们应用间断性压力超负荷作用于小鼠心脏，调查应激的持续时间和应激的性质对心力衰竭发生的影响。” 与身体训练相似的是，间断性压力超负荷引起轻度的肥厚性反应，没有胚胎性基因再表达。更重要的是，间断性压力过负荷引起信号通路激活，信号通路至少部分可通过β肾上腺素受体信号通路的遗传操纵来恢复。 作者总结说：“我们的结果提示，心脏肥厚是对心脏应激的时间依赖性反应，而心脏应激本身并不导致病理性表现型。不是生长反应本身，而是超负荷心脏的分子信号是导致心脏适应或失代偿的触发器。” 在同时发表的评论中，Jil Tardiff（美国纽约Albert Einstein医学院）说，该研究提示了一种治疗肥厚性心脏病和进一步研究的新方法。她说：“这些结果为强大的双管齐下的治疗方法提供了基础，治疗方法的依据是缓解致病刺激，直接治疗根本的分子紊乱。”